Aivojen dyskirkulatiivinen enkefalopatia - syyt, oireet, diagnoosi ja hoitostandardit

Kroonisia vaurioita aivojen hermokudokseen, joka etenee jatkuvasti, kutsutaan vaskulaariseksi (discirculatory) enkefalopatiaksi. Kaikkien neurologisen profiilin sairauksien joukossa se on maailman diagnoositaajuudessa ensimmäinen. Dyscirculatory enkefalopatia, oireiden vakavuudesta riippuen, jaetaan kolmeen asteeseen, joista kukin vastaa tiettyjä merkkejä.

Mikä on discirculatory enkefalopatia

DEP on aivovaurion oireyhtymä, joka voi edetä ajan myötä. Vaskulaarinen enkefalopatia (ICD-10 I 67 -koodi) johtaa aivokudoksen rakenteellisiin muutoksiin, jotka vaikuttavat elimen toimintojen laatuun. Taudilla on kolme astetta, useita tyyppejä ja erilainen ennuste kunkin vaiheen toipumiselle. Hoidon puuttuessa tauti johtaa äskettäin terveen ihmisen dementiaan ja absoluuttiseen kyvyttömyyteen sosiaaliseen elämään..

Syyt

Vaskulaarinen enkefalopatia johtuu aivoverenkierron heikkenemisestä, joka esiintyy joko laskimoissa tai aivojen suurissa verisuonissa. Enkefalopatian syistä lääkärit erottavat seuraavat:

• valtimon hypertensio;
• aivojen ateroskleroosi;
• aivojen verisuonten vaskuliitti;
• alkoholismi;
• krooninen iskemia;
• hermoverenkierto (vegetatiivinen-vaskulaarinen) dystonia;
• kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi;
• pitkäaikaiset emotionaaliset häiriöt.

Oireet

Jokainen discirculatory (vaskulaarinen) enkefalopatian vaiheista viittaa omiin taudille ominaisiin oireisiinsa. Kuitenkin myös DEP: n yleiset oireet voidaan erottaa, jotka esiintyvät vaihtelevassa vaikeusasteessa taudin etenemisen aikana:

• huimaus, päänsärky;
• huomion loukkaaminen;
• kognitiivisen toiminnan häiriö;
• suorituskyvyn menetys;
• masennus;
• kognitiivinen rajoite;
• sosiaalisen sopeutumisen hylkääminen;
• asteittainen itsenäisyyden menetys.

MR-merkit discirculatory enkefalopatiasta

Jos yllä mainittuja oireita ilmenee, ota heti yhteys neurologiin, joka lähettää sinut instrumentaalisiin lisätutkimuksiin. MRI-skannauksen aikana lääkäri voi epäillä dyscirculatory-muutosten esiintymistä erityisten MR-merkkien perusteella:

• verisuonten verenpainetta alentavat sulkeumat;
• vesipään merkit;
• kalkkeutumisten (ateroskleroottisten plakkien) läsnäolo;
• nikamien, basilaaristen, kaulavaltimoiden kapeneminen tai tukkeutuminen.

• Kuinka mitata verenpainetta ilman tonometriä
• Laardi suolavedessä - reseptit purkissa kotona valokuvalla
• Miksi raskaana olevat naiset eivät voi leikata hiuksiaan

CT-merkit

Tietokonetomografia voi auttaa määrittämään aivovaurioiden laajuuden. CT: n elimen patologiset muutokset näyttävät matalan tiheyden alueilta. Nämä voivat olla aivoinfarktin (epätäydellisen tyypin) seuraukset, iskeemisten vaurioiden polttopisteet, aivohalvauksen jälkeiset kystat. CT suoritetaan DEP-diagnoosin kumoamiseksi tai vahvistamiseksi. Kriteerit, jotka vahvistavat patologian esiintymisen:

• aivojen kammioiden laajeneminen ja subaraknoidinen tila;
• "leukoaraioosin" ilmiö subkortikaalisessa ja periventrikulaarisessa kerroksessa;
• harmaan ja valkoisen medullan vauriot, joita edustavat postiskeemiset kystat ja lacunar-aivohalvaukset.

Sairastyypit

Taudin kehittymisen syystä riippuen aivoverenkierron vajaatoimintaa on useita:

• laskimo-enkefalopatia (veren laskimovirtauksen rikkominen);
• hypertensiivinen angioenkefalopatia (aivokuoren rakenteiden ja valkoisen aineen vaurio);
• aivojen discirculatory leukoenkefalopatia (diffuusi vaskulaariset vauriot jatkuvan valtimoverenpainetaudin taustalla);
• ateroskleroottinen enkefalopatia (valtimoiden läpinäkyvyyden rikkominen ateroskleroosin taustalla);
• sekoitettu enkefalopatia.

Tasot

Vaskulaarista enkefalopatiaa on kolme vaihetta:

1. DEP 1 -aste ehdottaa pieniä aivovaurioita, jotka voidaan helposti sekoittaa muiden sairauksien oireisiin. Kun se diagnosoidaan tässä vaiheessa, voidaan saavuttaa vakaa remissio. Ensimmäisen asteen ilmaisevat seuraavat oireet: pään melut, huimaus, unihäiriöt, epävakauden esiintyminen kävelyn aikana.
2. DEP 2 -asteelle on ominaista potilaan pyrkimykset syyttää muita ihmisiä epäonnistumisistaan, mutta tätä tilaa edeltää usein tiukka itsekontrolli. Aivojen dyskirkulaatiomuutosten toista vaihetta edustavat seuraavat oireet: vakava muistin menetys, heikentynyt toiminnan hallinta, masennus, kohtaukset, lisääntynyt ärtyneisyys. Vaikka tämä dyskykulaatiotila viittaa vammaisuuteen, potilaalla on edelleen kyky palvella itseään..
3. DEP 3 astetta (dekompensaatio) on patologian siirtyminen verisuonidementian muotoon, kun potilaalla on voimakas dementia. Kolmannessa vaiheessa oletetaan, että potilaalla on virtsainkontinenssi, parkinsonismi, toimintahäiriö ja koordinaatiohäiriöt. Henkilö on täysin riippuvainen muista, tarvitsee jatkuvaa hoitoa ja huoltajuutta.

Diagnostiikka

Aivojen CT: n ja MRI: n lisäksi lääkärit vahvistavat DEP: n diagnoosin visuaalisen arvioinnin avulla taudin neurologisista oireista ja potilaan neuropsykiatrisen tutkimuksen tutkimuksesta. REG (havaitsemat aivoverisuonet) havaitut, verenkiertoon liittyvien muutosten aste otetaan huomioon Doppler-ultraäänellä ja potilaan verta analysoimalla. Kaikkien tietojen perusteella kootaan yleiskuva enkefalopatiasta, määritetään sen vaihe ja määritetään hoitostrategia.

Aivojen discirculatory enkefalopatian hoito

DEP-potilaiden hoito sisältää toimenpiteitä aivojen verisuonipatologian korjaamiseksi, uusiutumisten estämiseksi, verenkierron parantamiseksi ja heikentyneen aivotoiminnan normalisoimiseksi. Monimutkaisen hoidon pääperiaatteet:

• ylipainon väheneminen;
• tyydyttyneiden rasvojen saannin välttäminen;
• rajoitetaan pöytäsuolan käyttö 4 grammaan päivässä;
• säännöllisen liikunnan määrääminen;
• alkoholin lopettaminen, tupakointi.

• Kuinka lievittää hammassärkyä kotona - lääkkeillä ja kansanlääkkeillä. Kuinka lievittää hammassärkyä kotona
• Kuinka luoda sähköpostia ilmaiseksi
• Progesteroni - mikä se on, hormonien normit. Progesteronitasot naisilla ja miehillä

Hoitostandardit

Elämäntapakorjauksen tehottomuuden takia neurologian hoidon standardi määrää sellaisten lääkkeiden nimittämisen, jotka alentavat verenpainetta, tukahduttavat ateroskleroosin ilmenemismuodot ja lääkkeet, jotka vaikuttavat aivojen neuroneihin. Kun lääkehoito ei auta poistamaan enkefalopatian kehittymistä tai hidastamaan sitä, leikkaus tehdään suurten aivoverisuonten seinämille.

Lääkehoito

Diagnoosin vaikeudesta johtuen verisuonten enkefalopatian hoito alkaa usein toisesta vaiheesta, jolloin kognitiivinen heikkeneminen ei ole enää epäilystäkään. Aivojen verenkierron muutosten patogeneettisen hoidon vuoksi määrätään lääkkeitä, jotka kuuluvat eri ryhmiin:

1. Angiotensiinikonvertaasin estäjät. Tarkoitettu potilaille, joilla on korkea verenpaine, diabetes mellitus, munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.
2. Beetasalpaajat. Nämä lääkkeet alentavat verenpainetta ja auttavat palauttamaan sydämen toiminnan..
3. Kalsiumantagonistit. Ne aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta, auttavat normalisoimaan sykettä. Iäkkäät potilaat eliminoivat kognitiiviset häiriöt ja liikehäiriöt.
4. Diureetit. Suunniteltu alentamaan verenpainetta vähentämällä kiertävän veren määrää ja poistamalla ylimääräinen neste.

Vasodilataattorit

Vasodilataattoreiden käyttö auttaa parantamaan aivojen hermokudosten toimintaa, poistamaan aivojen angiospasmin. Parhaat lajit:

1. Cavinton. Vähentää lisääntynyttä veren viskositeettia, lisää henkistä aktiivisuutta, sillä on antioksidanttivaikutus. Aivojen discirculatory patologiaan käytetään 15-30 mg / vrk. Terapeuttinen vaikutus kehittyy 5-7 päivässä. Hoitojakso on 1-3 kuukautta. Jos annos ylitetään, voi esiintyä haittavaikutuksia: takykardia, verenpaineen lasku, huimaus, unihäiriöt.
2. Vasobral. Yhdistetty lääke, joka parantaa aivoverenkiertoa. Määritä ilman hypertensiivisen kriisin aiheuttamaa ateroskleroosia ja verisuonten kouristuksia. Tabletit otetaan suun kautta aterioiden yhteydessä 1 kpl 2 kertaa päivässä. Hoidon kesto on 2-3 kuukautta. Väärällä annoksella voi esiintyä pahoinvointia, päänsärkyä, allergisia oireita.

Nootropics ja neuroprotektiiviset aineet

Vaskulaarista enkefalopatiaa sairastavaa potilasta on mahdotonta hoitaa ilman lääkkeitä, jotka parantavat aineenvaihduntaa hermokudoksissa. Nämä sisältävät:

1. Pirasetaami. Se parantaa dopamiinin synteesiä aivoissa, lisää noradrenaliinin pitoisuutta. Ota tabletit suun kautta 800 mg: n päivittäisannoksena 3 kertaa ennen ateriaa, kunnes tila paranee tai muut lääkärin ohjeet. Pirasetaamia ei ole määrätty akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, diabetes mellitukseen tai allergisten reaktioiden historiaan.
2. Nootropil. Sillä on positiivinen vaikutus aivojen aineenvaihduntaan, parantaa sen integroivaa aktiivisuutta. Annostusohjelma aikuisille on 30-60 mg / kg ruumiinpainoa 2-4 annoksena päivässä. Hoidon kesto on 6-8 viikkoa. Lääke on vasta-aiheinen vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa, hemorragisessa aivohalvauksessa, yliherkkyydelle komponenteille.

Leikkaus

Kun aivojen verisuonten supistumisaste saavuttaa yli 70% tai potilas on jo kärsinyt akuuteista (verisuoni) enkefalopatian muotoista, määrätään kirurginen hoito. Leikkauksia on useita:

1. Endarterektomia. Rekonstruktiivinen leikkaus, jonka tarkoituksena on palauttaa verenkierto sairastuneen astian läpi.
2. Stentti. Interventio suoritetaan erityisen kehyksen (stentin) asentamiseksi valtimon ontelon palauttamiseksi.
3. Anastomoosien asettaminen. Leikkauksen ydin on ajallisen valtimon istuttaminen aivoaluksen aivokuoren haaraan.

Kansanlääkkeet

Seuraavat aivojen verenkierron muutosten kehittymisen alkuvaiheessa seuraavat folk-reseptit voivat olla tehokkaita:

1. Ruusunmarjan infuusio. Vähentää kapillaarien läpäisevyyttä, parantaa aivoverenkiertoa. Kuivat hedelmät (2 rkl. L.) Pienennetään, kaadetaan kiehuvaa vettä (500 ml), jätetään 20-30 minuutiksi. Sitten sinun täytyy juoda teen sijasta 2-3 kertaa päivässä koko hoitojakson ajan.
2. Apilan kukkien infuusio. Päästä eroon äänistä. Ruoanlaittoon tarvitset 2 rkl. l. raaka-aineet kaadetaan 300 ml kiehuvaa vettä, jätetään 1 tunniksi. Ota 3-4 kertaa koko päivän ajan puoli tuntia ennen ateriaa. Infuusio tulee juoda oireiden pahenemisen aikana.

Ennuste

Hitaasti alkavassa taudissa ennuste on suotuisampi kuin nopeasti etenevässä taudissa. Mitä vanhempi potilaan ikä on, sitä selvemmät vaskulaarisen enkefalopatian oireet ovat. Pitkään on mahdollista keskeyttää taudin kulku vasta aivojen verenkierron muutosten kehittymisen ensimmäisessä vaiheessa. Taudin toinen aste mahdollistaa myös remission saavuttamisen. Epäedullisin ennuste on enkefalopatian kolmas vaihe. Potilas ei ole enää täysin toipumassa, ja hoito on tarkoitettu oireenmukaiseen hoitoon.

Ehkäisy

Aivojen verenkierron patologian kehittymisen estämiseksi viimeiseen vaiheeseen on ryhdyttävä toimenpiteisiin sen parantamiseksi välittömästi diagnoosin jälkeen. Ehkäisy sisältää:

• terveellisen elämäntavan ylläpitäminen;
• noudattaen hoitavan lääkärin suosituksia;
• oikean ravitsemuksen noudattaminen;
• säännöllinen liikunta;
• välttää stressaavia tilanteita;
• lääkärintarkastus kerran kuuden kuukauden välein.

Mikä on discirculatory enkefalopatian diagnoosin takana?

"Aivojen kärsimykset, jotka liittyvät heikentyneeseen verenkiertoon." Et todennäköisesti ole koskaan kohdannut tällaista diagnoosia. Jotain tällaista voitaisiin kuitenkin kääntää kreikaksi.

Enkefalopatia. Mikä tämä tauti on? Ja onko se ollenkaan sairaus? Keskustelimme tästä ja monista muista asioista neurologin, neurologian osaston johtava asiantuntija "Klinikan asiantuntija Kursk" Umerenkova Natalia Vladimirovna.

- Natalya Vladimirovna, Internetistä löydät tietoa siitä, että discirculatory encephalopathy -diagnoosi kätkee diagnoosin puutteen. Onko tämä todella vai discirculatory enkefalopatia on sairaus?

Se on itse asiassa sairaus. Toinen kysymys on, että sitä voidaan kutsua täysin eri tavalla. Esimerkiksi tasa-arvo voidaan sijoittaa sen ja sellaisen patologian väliin kuin krooninen aivoiskemia, krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta. Ongelmana on, että mikään näistä termeistä ei heijastu kansainvälisessä tautiluokituksessa (ICD-10). Termi "discirculatory encephalopathy" on lääketieteen perintö Neuvostoliitosta ja Neuvostoliiton jälkeiseltä ajalta (samoin kuin Neuvostoliiton jälkeisen avaruuden maista). Ulkomaisessa lääketieteellisessä kirjallisuudessa se on harvinaista..

Diagnoosin osalta joskus diagnoosi "discirculatory encephalopathy" tehdään tarpeettomasti - esimerkiksi keskitytään vain potilaan ikään (mikä ei ole aina oikein). Siksi se ei ole aina perusteltua.

- Onko discirculatory enkefalopatialla tutkinto?

Ei, tutkintoja ei ole. Taudin kehittymisessä on kolme vaihetta, joista kullekin on ominaista.

- Mitkä ovat discirculatory encephalopathian oireet??

Ensimmäisessä vaiheessa kliinisiä ilmenemismuotoja on vähän. Niitä ovat yleinen heikkous, lisääntynyt väsymys, pieni keskittymiskyvyn heikkeneminen, jotkut unihäiriöt, lisääntynyt ahdistuneisuus, suurempi henkinen epävakaus, päänsäryt ja terävä huimaus. Objektiivinen neurologinen tutkimus ja aivojen MRI osoittavat myös minimaalisia muutoksia.

Toisessa vaiheessa oireet selkeytyvät, määritellään tarkemmin. Nämä ovat päänsärkyä, epätasapainoa, selkeää huimausta, voimakkaampia kognitiivisia ja tunne-tahdon häiriöitä, jotka voivat kohdata neuropsykologisia esineitä. MRI paljastaa selvemmät muutokset aivojen aineessa.

Lue materiaalia aiheesta: Jos aivojen magneettikuvaus osoitti...

Tässä vaiheessa päivittäisessä toiminnassa on joitain vaikeuksia. Esimerkiksi joihinkin vaikeuksiin voi liittyä uuden tiedon hankkiminen, tarve lukea luento, suunnitella uusi reitti kauppaan jne. ylittää "mukavuusalueen" rajat. Jokapäiväinen unohtaminen havaitaan. Samaan aikaan tavallisten käyttäytymismallien, taitojen ja tietojen käsittely ei aiheuta ongelmia.

Discirculatory enkefalopatian kolmannelle vaiheelle on tunnusomaista parkinsonismin merkit, liikehäiriöt, merkittävä kognitiivisten toimintojen ja muistin heikkeneminen. Potilaan kriittinen asenne hänen tilaansa kärsii. Mahdolliset lantion poikkeavuudet (virtsaaminen on yleisempää).

Tämän taudin yhteydessä persoonallisuuden muutokset voidaan havaita ärtyneisyyden, itkuisuuden, kaunan, suuremman ajattelun "viskositeetin" muodossa. Hieno motorinen taito voi heikentyä, käynti on epävakaa (putoamiseen saakka), väkivaltaisen naurun tai itkun jaksot, nielemisvaikeuksia. On mahdollista muuttaa puhetempoa, dysartrian ulkonäköä (sumea puhe - ikään kuin "puuroa suussa").

- Mistä syistä on discirculatory enkefalopatia?

Ne ovat monipuolisia. Tämä on suurten ja pienikokoisten astioiden vaurio, jopa pienet menneisyyden aivohalvaukset (mukaan lukien ne, joista potilas ei ehkä tiedä, ja ne voivat olla vahingossa havaittuja aivojen magneettikuvantamisen aikana) jne..

Lue materiaalia aiheesta: Kuinka suojautua aivohalvaukselta?

Jos yritetään käsitteellisesti vastata kysymykseen "miksi discirculatory encephalopathy esiintyy", niin tavalla tai toisella se liittyy verisuonitilan tilan rikkomiseen ja vastaavasti aivojen aineen verenkierron heikkenemiseen. Tämä voi johtua epävakaista verenpaineluvuista, verenpainetaudista, verisuonten ateroskleroosista, verisuonimuutoksista diabetes mellituksessa, sydämen rytmihäiriöistä ja ohimenevästä aivokudoksen verenkierron heikkenemisestä tai lisääntyneestä verihyytymien riskistä, itsenäisistä häiriöistä veren hyytymisjärjestelmässä (lisääntyneessä tromboosissa) ja joistakin.

- Kuka on vaarassa kehittyä discirculatory encephalopathy?

Nämä ovat henkilöitä, joilla on korkea verenpaine, aivoverisuonten ateroskleroottiset vauriot, diabetes mellitus, veren hyytymisjärjestelmän ja verisuonten seinämän patologiat, tupakoitsijat, joilla on hypodynamia.

- Mitä muita neurologisia sairauksia voidaan peittää discirculatory enkefalopatiaksi??

Ne voivat olla luonteeltaan hyvin erilaisia. Samanlaisia ​​ilmenemismuotoja voivat olla aivokasvaimet, vesipää, jolla on normaali aivo-selkäydinnesteen paine, jännityspäänsäryt ja jotkut migreenityypit. Tämä diagnoosi voidaan tehdä virheellisesti, jos henkilöllä on huimausta, joka esiintyy fobisten häiriöiden tai sisäkorvan patologian taustalla. Samanlaisia ​​ilmenemismuotoja esiintyy ahdistuneisuudessa ja masennushäiriöissä sekä monissa muissa.

Lue materiaalia aiheesta: Mikä on jännityspäänsärky?

- Mitä menetelmiä ovat discirculatory encephalopathy diagnoosi?

Valitusten ja anamneesin perusteellinen kerääminen sekä yksityiskohtainen neurologinen tutkimus.

Instrumentaalisista menetelmistä suoritetaan pääsääntöisesti niska-alusten ultraääni (brachiocephalic-alusten ultraääni duplex-skannaus paitsi valtimoiden, mutta myös laskimoiden), aivojen MRI (on suositeltavaa suorittaa aivojen astioiden kanssa).

Veren hyytymisjärjestelmää tutkitaan.

Indikaatioiden mukaan nimetään kapeiden asiantuntijoiden kuulemiset - kardiologi, endokrinologi, silmälääkäri.

- Kuinka potilaita, joilla on discirculatory encephalopathy, hoidetaan? Sen kehitys voidaan pysäyttää?

Jos diagnoosi on oikea, määrätään oikea hoito ja potilas noudattaa sitä täysin - kyllä, tauti voidaan pysäyttää. Hoidon periaatteet ovat verenpaineen, verensokerin ja lipidien, veren reologisten ominaisuuksien normalisointi (tässä "reologinen" tarkoittaa "veren juoksevuutta"). Tarvitaan riittävä fyysinen aktiivisuus, tupakoinnin lopettaminen.

Lääkkeistä käytetään lääkkeitä, joilla on positiivinen vaikutus aivokudoksen "ravitsemukseen", parantavat verenkiertoa siinä jne. Selkeillä vaiheilla dementiaa, parkinsonismia vastaan ​​voidaan määrätä lääkkeitä. Psykiatrista kuulemista voidaan tarvita.

On syytä muistaa, että vain lääkehoito poistamatta tautiin johtavia tekijöitä ei ole kovin tehokasta ja parhaimmillaan antaa väliaikaisen vaikutuksen..

- Mikä on discirculatory enkefalopatian uhka, jos sitä ei hoideta? Onko se niin vaarallista?

Hoidon puute johtaa prosessin etenemiseen. Ennuste riippuu suoraan oikea-aikaisesta diagnoosista ja asianmukaisesta hoidosta.

Voit varata ajan neurologin luokse täältä

huomio: neuvottelut eivät ole käytettävissä kaikissa kaupungeissa

- Natalya Vladimirovna, onko mahdollista estää verenkierron enkefalopatia? Kerro meille tämän tilan ehkäisemisestä

Onneksi on mahdollista estää sen kehitys. Niin yksinkertaisesti kuin se saattaa kuulostaa, se on terveellisen elämäntavan noudattaminen: tasapainoinen ravitsemus, riittävä fyysinen ja henkinen aktiivisuus, huonojen tapojen puuttuminen. Sairauksien ja tilojen läsnä ollessa, jotka lisäävät discirculatory encephalopathian riskiä - niiden oikea-aikainen ja pätevä hoito.

Muut materiaalit aiheesta:

Umerenkova Natalia Vladimirovna

Valmistunut Kurskin valtion lääketieteellisestä yliopistosta vuonna 2004.

Vuosina 2004-2005 hän suoritti harjoittelu neurologiassa edellä mainitussa yliopistossa.

Vuodesta 2015 hän on työskennellyt Clinic Expert Kursk LLC: ssä, on johtava asiantuntija neurologian osastolla. Kurskissa se vastaanotetaan osoitteeseen: Karl Liebknecht st., 7

Dyscirculatory enkefalopatia aivoissa 1, 2, 3 astetta

Artikkelista opit discirculatory enkefalopatian ominaisuudet, patologian tyypit ja syyt, kliiniset oireet, diagnoosi, hoito, ennuste, taudin ehkäisy ja vammaisuus.

Dyscirculatory encephalopathy (DEP) on krooniseen aivoiskemiaan perustuva neurologinen patologia potilaan kehon verisuonimuutosten taustalla.

Kuvaus

Dyscirculatory encephalopathy (DEP) on laajalle levinnyt sairaus neurologiassa. Tilastojen mukaan discirculatory encephalopathy vaikuttaa noin 5-6%: lla Venäjän väestöstä. Yhdessä akuuttien aivohalvausten, epämuodostumien ja aivojen aneurysmien kanssa DEP kuuluu verisuonten neurologiseen patologiaan, jonka rakenteessa se on ensimmäinen paikka esiintymistiheydessä..

Perinteisesti discirculatory enkefalopatiaa pidetään pääasiassa vanhusten sairautena. DEP: n yhteydessä havaitaan kuitenkin myös yleinen taipumus sydän- ja verisuonitautien "nuorentamiseen". Angina pectoriksen lisäksi sydäninfarkti, aivohalvaus, discirculatory enkefalopatiaa havaitaan yhä enemmän alle 40-vuotiailla henkilöillä.

DEP: n syyt ja riskitekijät

Discirculatory enkefalopatian pääasiallinen syy on krooninen aivoiskemia. Noin 60%: lla potilaista tauti johtuu ateroskleroottisista muutoksista aivojen verisuonten seinämissä. Jos ajoissa ei ole riittävää hoitoa, on olemassa vaskulaarisen dementian riski.

Lisäksi discirculatory enkefalopatiaa esiintyy usein kroonisen valtimoverenpainetaudin taustalla (aivojen verisuonten spastisen tilan seurauksena, mikä johtaa aivoverenkierron ehtymiseen) hypertensiolla, munasarjojen munuaissairaudella, kroonisella glomerulonefriitillä, feokromosytoomalla, Itsenko-Cushingin taudilla.

Muita sairauksia, jotka voivat aiheuttaa patologisen prosessin, ovat selkärangan osteokondroosi, Kimmerlin poikkeavuudet, poikkeamat selkärangan valtimon kehityksessä, dysplastisen luun kaularangan epävakaus sekä selkärangan vamman jälkeen.

Dyscirculatory enkefalopatia voi kehittyä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, erityisesti tapauksissa, joissa potilaalle kehittyy diabeettinen makroangiopatia.

Muita taudin syitä ovat systeeminen vaskuliitti, perinnölliset angiopatiat, kraniokerebraalinen trauma, iskeeminen sydänsairaus, rytmihäiriöt.

Riskitekijöitä ovat:

• geneettinen taipumus;
• hyperkolesterolemia;
• ylipainoinen;
• liikunnan puute;
• liiallinen henkinen stressi;
• huonot tavat (erityisesti alkoholin väärinkäyttö);
• huono ravitsemus.

Patogeneesi

DEP: n etiologiset tekijät tavalla tai toisella johtavat aivoverenkierron heikkenemiseen ja siten hypoksiaan ja aivosolujen trofismin rikkomiseen. Tämän seurauksena aivosolujen kuolema tapahtuu muodostamalla aivokudoksen harvinaistumisalueita (leukoaraiosi) tai useita pieniä ns. "Hiljaisten sydänkohtausten" kohtia.

Haavoittuvimmat kroonisissa aivoverenkierron häiriöissä ovat aivojen syvien osien ja aivokuoren rakenteiden valkoinen aine. Tämä johtuu niiden sijainnista selkäranka- ja kaulavaltimon altaiden rajalla. Aivojen syvien osien krooninen iskemia johtaa aivokuoren alaosien ja aivokuoren välisten yhteyksien katkeamiseen, jota kutsutaan "katkaisuilmiöksi".

Nykyaikaisten käsitteiden mukaan "erottautumisilmiö" on discirculatorisen enkefalopatian tärkein patogeneettinen mekanismi ja määrittää sen tärkeimmät kliiniset oireet: kognitiiviset häiriöt, tunnepallon häiriöt ja motorinen toiminta.

On ominaista, että discirculatory enkefalopatia sen alkuvaiheessa ilmenee toiminnallisina häiriöinä, jotka oikealla hoidolla voivat olla palautuvia, ja sitten muodostuu vähitellen pysyvä neurologinen vika, joka johtaa usein potilaan vammaisuuteen..

On huomattava, että noin puolessa tapauksista discirculatory enkefalopatiaa esiintyy yhdessä aivojen neurodegeneratiivisten prosessien kanssa. Tämä johtuu tekijöiden yhteisyydestä, joka johtaa sekä aivojen verisuonisairauksien että aivokudoksen rappeuttavien muutosten kehittymiseen..

Luokittelu

Etiologian mukaan discirculatory encephalopathy on jaettu hypertensiiviseen, ateroskleroottiseen, laskimo- ja sekoitettuun. Kurssin luonteeltaan erotetaan hitaasti progressiivinen (klassinen), remmitoituva ja nopeasti etenevä (laukkaava) discirculatory encephalopathy.

Vaskulaarista enkefalopatiaa on kolme vaihetta:

• DEP 1 -aste ehdottaa pieniä aivovaurioita, jotka voidaan helposti sekoittaa muiden sairauksien oireisiin. Kun se diagnosoidaan tässä vaiheessa, voidaan saavuttaa vakaa remissio. Ensimmäisen asteen ilmaisevat seuraavat oireet: pään melut, huimaus, unihäiriöt, epävakauden esiintyminen kävelyn aikana.
• DEP 2 -asteelle on ominaista potilaan pyrkimykset syyttää muita ihmisiä epäonnistumisistaan, mutta tätä tilaa edeltää usein tiukka itsekontrolli. Aivojen dyskirkulaatiomuutosten toista vaihetta edustavat seuraavat oireet: vakava muistin menetys, heikentynyt toiminnan hallinta, masennus, kohtaukset, lisääntynyt ärtyneisyys. Vaikka tämä dyskykulaatiotila viittaa vammaisuuteen, potilaalla on edelleen kyky palvella itseään..
• DEP 3 astetta (dekompensaatio) on patologian siirtyminen verisuonidementian muotoon, kun potilaalla on voimakas dementia. Kolmannessa vaiheessa oletetaan, että potilaalla on virtsainkontinenssi, parkinsonismi, toimintahäiriö ja koordinaatiohäiriöt. Henkilö on täysin riippuvainen muista, tarvitsee jatkuvaa hoitoa ja huoltajuutta.

Vaiheen II-III DEP-oireet

Aluksi discirculatory encephalopathian merkit ovat näkymättömiä. Naapurit ottavat vastaan ​​kuolleiden solujen toiminnot, jolloin aivot voivat kompensoida menetyksiä. Ajan myötä häiriöiden määrä kasvaa, ja erilaisia ​​oireita ilmenee.

• Päänsärky. Se johtuu siitä, että kapillaarit ja aivokalvot vaikuttavat..
• Ihmisten käyttäytyminen muuttuu hermosolujen kuoleman ja hermosolujen välisten yhteyksien heikentyessä. Liiallinen emotionaalisuus näkyy.
• Kun aivojen syvissä pyramidisysteemeissä on vaurioita, ilmenee liikehäiriöitä: heiluva epävakaa kävely, kouristukset, lihasten halvaus toisella kehon puolella.
• Jos aivojen subkortikaalisessa kerroksessa on häiriöitä, tinnitus, väsymys, heikkous, unihäiriöt, mielialan vaihtelut, uneliaisuus päivällä.
• Oraalisen automatismin oireet ovat toistuvia suun liikkeitä, joita esiintyy ihon eri alueiden ärsytyksen vuoksi. Nieleminen voi olla vaikeaa. Ääni muuttuu, siitä tulee nenä ja kuuro.
• Harmaan aineen patologisissa prosesseissa esiintyy ajatteluhäiriöitä, kun taas seuraavat DEP-merkit ilmenevät: tarkkaamattomuus, muistin heikkeneminen, ongelmat tulevaisuuden suunnittelutilanteissa.
• Apatia, haluttomuus toimia, masennus, välinpitämättömyys. Vakavissa tapauksissa henkilö ei voi palvella itseään jokapäiväisissä tilanteissa.
• Näkö putoaa. Usein rikkomukset tapahtuvat epätasaisesti, tumma täplä voi tulla näkyviin tai kuva on sumea kuten sumu.

Discirculatory enkefalopatian hoito on välttämätöntä. Mitä nopeammin se alkaa, sitä todennäköisemmin hoito onnistuu. Edistyneissä tapauksissa potilas ei voi tyydyttää itsenäisesti tarpeitaan. Siksi taudin varhainen diagnoosi on erittäin tärkeää..

Diagnostiikka

Discirculatory enkefalopatian varhainen havaitseminen ja diagnosointi on erittäin tärkeää. Tämä mahdollistaa verisuoni- ja metabolisen hoidon aloittamisen varhaisessa vaiheessa välttäen siten vakavia aivovaurioita..

Tätä tarkoitusta varten suositellaan neurologin säännöllistä tutkimusta riskiryhmään kuuluvista potilaista: diabeetikoista, hypertensiivisistä potilaista, vanhuksista. Koska alkuperäinen kognitiivinen heikkeneminen jätetään usein huomiotta, potilaita kannustetaan suorittamaan useita testejä. Toista esimerkiksi lääkärin lausumat sanat, tee sitten tehtävä ja toista sanat uudelleen.

Taudin diagnoosi sisältää kokonaisen valikoiman tutkimuksia:

• REG, EEG, Echo-EG;
• kaksipuolinen skannaus;
• MRI. Kerätyn historian perusteella tätä tutkimusta pidetään informatiivisimpana ja tarkimpana. Menettelyn avulla voit arvioida verisuonten ja verenkiertoelinten tilaa. Lääkäri voi määrätä johtopäätöksessä, onko discirculatory encephalopathian MR-merkkejä;
• magneettisen resonanssin angiografia;
• Doppler-ultraäänitutkimus pään ja kaulan aluksista;
• kuuleminen silmälääkärin kanssa, jossa visuaaliset kentät on määriteltävä.
• Koska DEP ei ole itsenäinen sairaus, etsitään etiologisia tekijöitä. Se sisältää:
• kardiologin kuuleminen;
• yleinen verianalyysi;
• koagulogrammi;
• verensokerikoe;
• verenpaineen mittaus ja hallinta;
• kolesterolin ja veren lipoproteiinien määrittäminen.

Tarvittaessa voi olla tarpeen kuulla nefrologia, endokrinologia, suorittaa EKG ja sen päivittäinen seuranta.

1. Tyypillinen kliininen kuva etiologisen verisuonitekijän läsnä ollessa.
2. Neurologisten oireiden ja korkeampien aivotoimintojen häiriöiden eteneminen.
3. TT-kuvio (muutosten vakavuus riippuu DE-vaiheesta): vaiheessa I normaali CT tai vähäiset aivojen atrofian merkit, vaiheessa II - pienet hypodenssikeskipisteet, kammiojärjestelmän laajeneminen ja puolipallojen urat atrofisen prosessin takia, III - useita erikokoisia polttopalloja puolipalloilla, vaikea atrofia, vähentynyt valkoisen aineen tiheys (leukoaraiosi).
4. REG - ateroskleroosille, valtimoverenpainetaudille tyypilliset muutokset, riippuen DE: n vaiheesta.
5. Doppler-ultraääni, mukaan lukien transkraniaalinen, - ahtauman merkit ja harvemmin ekstra- ja kallonsisäisten valtimoiden okkluusio (havaittu 80%: lla potilaista).
6. Veren viskositeetin lisääntyminen, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatio, punasolujen muodonmuutos, dyslipoproteinemia, pääasiassa triglyseridien lisääntymisen vuoksi.
7. Neuropsykologisen tutkimuksen tulokset.

Hoito-ominaisuudet

DEP-potilaiden hoito sisältää toimenpiteitä aivojen verisuonipatologian korjaamiseksi, uusiutumisten estämiseksi, verenkierron parantamiseksi ja heikentyneen aivotoiminnan normalisoimiseksi. Monimutkaisen hoidon pääperiaatteet:

• ylipainon väheneminen;
• tyydyttyneiden rasvojen saannin välttäminen;
• rajoitetaan pöytäsuolan käyttö 4 grammaan päivässä;
• säännöllisen liikunnan määrääminen;
• alkoholin lopettaminen, tupakointi.

Hoitostandardit

Elämäntapakorjauksen tehottomuuden takia neurologian hoidon standardi määrää sellaisten lääkkeiden nimittämisen, jotka alentavat verenpainetta, tukahduttavat ateroskleroosin ilmenemismuodot ja lääkkeet, jotka vaikuttavat aivojen neuroneihin. Kun lääkehoito ei auta poistamaan enkefalopatian kehittymistä tai hidastamaan sitä, leikkaus tehdään suurten aivoverisuonten seinämille.

Lääkehoito

Diagnoosin vaikeudesta johtuen verisuonten enkefalopatian hoito alkaa usein toisesta vaiheesta, jolloin kognitiivinen heikkeneminen ei ole enää epäilystäkään. Aivojen verenkierron muutosten patogeneettisen hoidon vuoksi määrätään lääkkeitä, jotka kuuluvat eri ryhmiin:

• Angiotensiinikonvertaasin estäjät. Tarkoitettu potilaille, joilla on korkea verenpaine, diabetes mellitus, munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.
• Beetasalpaajat. Nämä lääkkeet alentavat verenpainetta ja auttavat palauttamaan sydämen toiminnan..
• Kalsiumantagonistit. Ne aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta, auttavat normalisoimaan sykettä. Iäkkäät potilaat eliminoivat kognitiiviset häiriöt ja liikehäiriöt.
• Diureetit. Suunniteltu alentamaan verenpainetta vähentämällä kiertävän veren määrää ja poistamalla ylimääräinen neste.

Vasodilataattorit

Vasodilataattoreiden käyttö auttaa parantamaan aivojen hermokudosten toimintaa, poistamaan aivojen angiospasmin. Parhaat lajit:

• Cavinton. Vähentää lisääntynyttä veren viskositeettia, lisää henkistä aktiivisuutta, sillä on antioksidanttivaikutus. Aivojen discirculatory patologiaan käytetään 15-30 mg / vrk. Terapeuttinen vaikutus kehittyy 5-7 päivässä. Hoitojakso on 1-3 kuukautta. Jos annos ylitetään, voi esiintyä haittavaikutuksia: takykardia, verenpaineen lasku, huimaus, unihäiriöt.
• Vasobral. Yhdistetty lääke, joka parantaa aivoverenkiertoa. Määritä ilman hypertensiivisen kriisin aiheuttamaa ateroskleroosia ja verisuonten kouristuksia. Tabletit otetaan suun kautta aterioiden yhteydessä 1 kpl 2 kertaa päivässä. Hoidon kesto on 2-3 kuukautta. Väärällä annoksella voi esiintyä pahoinvointia, päänsärkyä, allergisia oireita.

Nootropics ja neuroprotektiiviset aineet

Vaskulaarista enkefalopatiaa sairastavaa potilasta on mahdotonta hoitaa ilman lääkkeitä, jotka parantavat aineenvaihduntaa hermokudoksissa. Nämä sisältävät:

• Pirasetaami. Se parantaa dopamiinin synteesiä aivoissa, lisää noradrenaliinin pitoisuutta. Ota tabletit suun kautta 800 mg: n päivittäisannoksena 3 kertaa ennen ateriaa, kunnes tila paranee tai muut lääkärin ohjeet. Pirasetaamia ei ole määrätty akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, diabetes mellitukseen tai allergisten reaktioiden historiaan.
• Nootropil. Sillä on positiivinen vaikutus aivojen aineenvaihduntaan, parantaa sen integroivaa aktiivisuutta. Annostusohjelma aikuisille on 30-60 mg / kg ruumiinpainoa 2-4 annoksena päivässä. Hoidon kesto on 6-8 viikkoa. Lääke on vasta-aiheinen vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa, hemorragisessa aivohalvauksessa, yliherkkyydelle komponenteille.

Leikkaus

Kun aivojen verisuonten supistumisaste saavuttaa yli 70% tai potilas on jo kärsinyt akuuteista (verisuoni) enkefalopatian muotoista, määrätään kirurginen hoito. Leikkauksia on useita:

• Endarterektomia. Rekonstruktiivinen leikkaus, jonka tarkoituksena on palauttaa verenkierto sairastuneen astian läpi.
• Stentti. Interventio suoritetaan erityisen kehyksen (stentin) asentamiseksi valtimon ontelon palauttamiseksi.
• Anastomoosien asettaminen. Leikkauksen ydin on ajallisen valtimon istuttaminen aivoaluksen aivokuoren haaraan.

Kansanlääkkeet

Seuraavat aivojen verenkierron muutosten kehittymisen alkuvaiheessa seuraavat folk-reseptit voivat olla tehokkaita:

• Ruusunmarjan infuusio. Vähentää kapillaarien läpäisevyyttä, parantaa aivoverenkiertoa. Kuivat hedelmät (2 rkl. L.) Pienennetään, kaadetaan kiehuvaa vettä (500 ml), jätetään 20-30 minuutiksi. Sitten sinun täytyy juoda teen sijasta 2-3 kertaa päivässä koko hoitojakson ajan.
• Apilan kukkien infuusio. Päästä eroon äänistä. Ruoanlaittoon tarvitset 2 rkl. l. raaka-aineet kaadetaan 300 ml kiehuvaa vettä, jätetään 1 tunniksi. Ota 3-4 kertaa koko päivän ajan puoli tuntia ennen ateriaa. Infuusio tulee juoda oireiden pahenemisen aikana.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Jos ajoissa ei ole riittävää hoitoa, on olemassa vaskulaarisen dementian riski. Patologisen prosessin nopea eteneminen, jonka taustalla kehittyi aivoverenkierron enkefalopatia (iskeemiset aivohalvaukset, systeemiset sidekudossairaudet, valtimoverenpainetaudin pahanlaatuiset muodot), johtaa vammaisuuteen.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilaiden tulee noudattaa lääkärin suosituksia lääkkeiden jatkuvasta ja tietysti saannista, verenpaineen ja painon hallitsemisesta, tupakoinnin lopettamisesta, vähäkalorisen ruokavalion noudattamisesta, vitamiinirikkaasta ruoasta.

On välttämätöntä suorittaa terveyttä parantava voimistelu, käyttää erityisiä voimisteluharjoituksia, joiden tarkoituksena on ylläpitää tuki- ja liikuntaelinjärjestelmän (selkäranka, nivelet) toimintoja, kävellä.

On suositeltavaa käyttää korvaavia tekniikoita muistihäiriöiden poistamiseen, tarvittavien tietojen kirjoittamiseen, päivittäisen suunnitelman laatimiseen. Sinun tulisi ylläpitää älyllistä toimintaa (lukeminen, runojen muistaminen, puhelimessa puhuminen ystävien ja perheen kanssa, television katselu, musiikin tai radio-ohjelmien kuuntelu).

On välttämätöntä suorittaa toteutettavissa olevia kotitöitä, yrittää noudattaa itsenäistä elämäntapaa niin kauan kuin mahdollista, ylläpitää fyysistä aktiivisuutta varotoimenpiteillä putoamisen välttämiseksi, käytä tarvittaessa muita tukivälineitä.

On syytä muistaa, että vanhemmilla ihmisillä, pudotuksen jälkeen, kognitiivisten häiriöiden vakavuus kasvaa merkittävästi saavuttaen dementian vakavuuden. Putoamisen estämiseksi on välttämätöntä poistaa niiden esiintymisen riskitekijät:

• poista matot, joiden yli potilas voi kompastua;
• käytä mukavia liukastumattomia kenkiä;
• järjestä huonekalut tarvittaessa uudelleen;
• kiinnitä kaiteet ja erityiset kahvat, erityisesti wc: ssä ja kylpyhuoneessa;
• suihku tulisi ottaa istuen.

Ennuste riippuu discirculatory enkefalopatian vaiheesta. Samoja vaiheita voidaan käyttää taudin etenemisnopeuden ja hoidon tehokkuuden arviointiin. Tärkeimmät epäedulliset tekijät ovat voimakkaat kognitiiviset häiriöt, jotka ovat usein rinnakkain putoamisjaksojen lisääntymisen ja loukkaantumisriskin kanssa, sekä kallo-aivotrauman että raajojen (pääasiassa lonkan kaulan) murtumat, jotka aiheuttavat muita lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia.

Vammaisuus

DEP on yksi yleisimmistä vammaisuuden syistä. Samanaikaisesti ryhmän saamiseksi on suoritettava useita yksinkertaisia ​​toimintoja, ottaen huomioon ITU: han viittaamisen merkinnät.

Viitteet BMSE: n lähettämiseen

1. Vasta-aiheet ja työolot.
2. Nopeasti etenevä taudin kulku.
3. Työkyvyttömyys toistuvan aivohalvauksen vuoksi, mukaan lukien usein ohimenevä, dementian kehittyminen.

Vaadittu vähimmäiskokemus BMSE: n lähettämistä varten

1. Kallon ja kohdunkaulan selkärangan röntgensäteet.
2. Reoenkefalogrammi; EKG.
3. Glukoosi, kolesteroli ja veren lipidit.
4. Pään CT (jos mahdollista).
5. Kaiku-KG.
6. Doppler-ultraääni aivojen päävaltimoista;
7. Silmälääkärin, terapeutin, psykiatrin ja muiden asiantuntijoiden tutkimustiedot (tarvittaessa).
8. Kokeellisen psykologisen tutkimuksen tulokset.

Vammaisuuskriteerit

Ryhmä III: kohtalainen vamma I-vaiheessa (erityisen epäsuotuisissa työolosuhteissa) ja II-vaiheessa DE (ensimmäisen asteen työkyvyn rajoittamisen kriteerin mukaan).

Ryhmä II: merkittävä elämänaktiivisuuden rajoitus neurologisten häiriöiden, kognitiivisten vikojen tai toistuvan PNMK: n ja aivohalvausten vuoksi.

Ryhmä I: nopeasti etenevä kurssi, dementia, vakava motoristen toimintojen heikentyminen, rajoittamalla jyrkästi elämän aktiivisuutta (itsepalvelun ja kolmannen asteen liikkumisen rajoittamisen kriteerien mukaan).

Mikä on enkefalopatia ja miten se voidaan tunnistaa

Yleisesti ottaen enkefalopatia on orgaaninen aivovaurio. Tämä on termi, joka yhdistää monia ei-tulehduksellisten aivosairauksien alalajeja, jotka ilmenevät henkisillä, neurologisilla, somaattisilla ja aivo-oireilla. Enkefalopatian ytimessä on aivojen aineen orgaaninen vaurio. Enkefalopatian kliininen kuva vaihtelee yksinkertaisista oireista (päänsärky, unihäiriöt) vakaviin (kooma, kouristukset, kuolema).

Mikä se on

Tauti on synnynnäinen ja hankittu. Synnynnäiset muodot ovat seurausta epänormaalista synnytyksestä tai äidin sairauksista raskauden aikana. "Lasten enkefalopatian diagnoosi" esitetään. Enkefalopatia aikuisilla on pääasiassa hankittu. Ne hankitaan altistumisen seurauksena elintärkeille tekijöille, kuten aivovaurio, infektio tai myrkyllinen altistuminen raskasmetalleille.

Enkefalopatian ennuste riippuu kliinisen kuvan syystä, tyypistä, vakavuudesta, oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta. Esimerkiksi hypertensiiviselle enkefalopatialle (laskimo-enkefalopatia) on tunnusomaista lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireet. Asianmukaisella hoidolla potilaat paranevat täysin - ennuste on suotuisa. Maksan enkefalopatialla on epäsuotuisa ennuste, koska taudin eteneminen johtaa myrkyllisiin aivovaurioihin - potilas putoaa koomaan ja kuolee muutaman päivän kuluttua.

Enkefalopatian seuraukset riippuvat myös muodosta, kulusta, diagnoosista ja hoidosta. Esimerkiksi HIV: hen liittyvä enkefalopatia lapsilla jopa vuotta myöhemmin 5-6 kuukautta diagnoosin jälkeen on monimutkainen kuoleman takia, koska tauti etenee nopeasti ja sen etenemistä on erittäin vaikea ennustaa.

Syyt

Enkefalopatia muodostuu minkä tahansa syyn seurauksena, joka jollain tavalla johtaa varhaisiin tai myöhäisiin orgaanisiin aivovaurioihin. Seuraavat taudin syyt erotetaan:

1. Traumaattinen aivovamma. Johtaa traumaperäiseen enkefalopatiaan. Tämä taudin muoto on yleisin taistelulajien urheilijoilla, jotka usein kaipaavat lyöntejä päähän (nyrkkeily, taekwondo, muay thai, amerikkalainen jalkapallo).
   Menetetty isku ja sen tulos - pudotus ja pudotus - johtaa aivotärähdykseen. Tällaiset toistuvat vammat vahingoittavat aivoja, joissa proteiinien metabolia on heikentynyt. Hermokudoksissa proteiinien metabolia häiriintyy ja patologinen proteiini - amyloidi kerääntyy vähitellen.
2. Perinataaliset syyt. Lasten perinataalinen enkefalopatia on seurausta ongelmallisesta synnytyksestä. Tämä on seurausta useista tekijöistä, kuten aliravitsemuksesta, syntymäkanavan ja sikiön pään koon epäjohdonmukaisuudesta, toksikoosista raskauden aikana, nopeasta synnytyksestä, ennenaikaisuudesta, kypsymättömyydestä.
3. Ateroskleroosi ja valtimoverenpainetauti. Näille sairauksille on ominaista aivoverenkierron väheneminen plakin takia, mikä vähentää aluksen luumenia, ja lisääntyneen paineen vuoksi. Aivojen verenkierron heikkeneminen johtaa hermosolujen iskemiaan. Heiltä puuttuu happea ja ravinteita, mikä aiheuttaa neuronien kuoleman.
4. Krooninen päihtyminen huumeilla, alkoholilla, nikotiinilla, huumeilla ja myrkkyillä. Nämä tekijät johtavat myrkyllisten aineiden kertymiseen aivosoluihin, mikä aiheuttaa niiden tuhoutumisen ja kuoleman..
5. Sisäelinten sairaudet, kuten maksa, haima tai munuaiset. Vakavien maksasairauksien vuoksi myrkkyjen suodatus on heikentynyt. Jälkimmäiset kertyvät vereen ja pääsevät keskushermostoon. Aivosolut kuolevat. Enkefalopatia kehittyy.
6. Akuutti tai krooninen säteilysairaus. On olemassa säteilysairauden muoto - aivojen enkefalopatia. Se tapahtuu pään säteilyttämisen jälkeen annoksella 50 Gy ja enemmän. Säteilyn välittömän vaikutuksen vuoksi aivosolut kuolevat.
7. Diabetes mellitus (diabeettinen enkefalopatia). Diabetes mellituksen takia kaikkien aineiden metabolia elimistössä häiriintyy. Tämä johtaa ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen aivojen astioissa, hermosolujen iskemiaan ja kohonneeseen verenpaineeseen. Näiden kolmen tekijän yhdistelmä johtaa aivosolujen tuhoutumiseen ja enkefalopatiaan.
8. Hypertensiivinen oireyhtymä. Enkefalopatia johtuu laskimoveren ulosvirtauksen, aivojen turvotuksen ja aivo-selkäydinnesteen pysähtymisestä. Tämän seurauksena myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita ei käytetä eikä poisteta keskushermostosta ja ne alkavat tuhota aivosoluja. Hydroencefalopatia on seurausta jatkuvasta kallonsisäisestä hypertensiosta.
9. Aivojen verisuonten tulehdus. Tämä johtaa valtimoiden ja laskimoiden eheyteen ja lisää veritulppien todennäköisyyttä. Jälkimmäinen estää aluksen virran - aivoverenkierto häiriintyy. Hermokudos kuolee hapen ja ravinteiden puutteen vuoksi.

Oireet

Enkefalopatian kliininen kuva on monipuolinen: se riippuu taudin syystä, asteesta ja muodosta. On kuitenkin oireita, jotka ovat tyypillisiä minkä tahansa tyyppiselle enkefalopatialle taudin syystä ja vakavuudesta riippumatta:

• Päänsärky. Kefalalgia kivun luonteen mukaan riippuu taudin syntymästä. Joten, hypertensiiviselle enkefalopatialle on ominaista puhkeavat päänsäryt.
• Voimattomuus: väsymys, ärtyneisyys, emotionaalinen labiliteetti, päättämättömyys, mielialan vaihtelut, epäilyttävyys, ahdistus, irascibility.
• Neuroosin kaltaiset tilat: pakkomielteiset toimet, riittämätön emotionaalinen reaktio tuttuun tilanteeseen, haavoittuvuus, ehdotettavuus.
• Unihäiriöt. Sille on ominaista nukkumisvaikeudet, painajaiset, varhainen herääminen, unen puutteen ja väsymyksen tunne. Onnelliset potilaat ovat uneliaita.
• Autonomiset häiriöt: Liiallinen hikoilu, vapisevat raajat, hengenahdistus, sydämentykytys, ruokahalun heikkeneminen, häiriintynyt uloste, kylmät sormet ja varpaat.

Kuten näette, kliininen kuva koostuu monista erilaisista oireista, jotka ovat ominaisia ​​monille muille sairauksille ja jotka ovat epäspesifisiä. Siksi diagnoosia ei tehdä yleisten aivojen merkkien perusteella. Jokainen enkefalopatiatyyppi eroaa kuitenkin erityisestä syystä ja oireista..

Taudin aste

Mikä tahansa enkefalopatia kehittyy vähitellen, kun uudet oireet näkyvät jatkuvasti kliinisessä kuvassa ja etenevät vanhat. Joten taudin oireissa erotetaan 3 astetta enkefalopatiaa: ensimmäisestä, lievimmästä kolmannesta asteesta, jolle on ominaista monimutkaiset oireet ja heikentynyt kehon sopeutuminen.

1 aste

Ensimmäisen asteen enkefalopatia ei ole aina havaittavissa potilaalle. Usein potilaat eivät tiedä olevansa sairaita. Ensimmäiselle tutkinnolle on ominaista epäspesifisimmät oireet:

1. toistuva lievä päänsärky;
2. väsymys, joka johtuu usein työmäärästä tai huonosta säästä;
3. vaikeuksia nukahtaa.

Tässä vaiheessa, kun nämä merkit ilmenevät, aivot kärsivät jo osittain verenkierron puutteesta. Aluksi kehon puolustusmekanismit kompensoivat puutteen vähentyneen aktiivisuuden muodossa energian säästämiseksi. Keskushermosto siirtyy "energiansäästötilaan". Ensimmäinen aste voi kestää jopa 12 vuotta siirtymättä seuraavaan vaiheeseen ja lisäämättä tyypillisiä oireita.

2 astetta

Toinen aste koostuu vakavammista oireista. Kliinisessä kuvassa esiintyy samoja oireita, niiden lisäksi lisätään myös seuraavat:

• muistin heikkeneminen: potilaan on vaikeampi muistaa ja toistaa tietoja, se vie enemmän aikaa muistamaan, missä avaimet ovat tai missä auto on parkkipaikalla;
• päänsärky yhdistyy huimaukseen;
• tunnepurskeet ilmaantuvat, potilas muuttuu yhä ärtyisemmäksi;
• huomio on hajallaan - potilaan on vaikea keskittyä oppituntiin, hän vaihtaa jatkuvasti vähemmän tärkeisiin asioihin.

Aivoissa orgaanisten vaurioiden taustalla esiintyy pieniä polttopisteitä, joista puuttuu happea ja ravinteita.

3 astetta

Kolmannella tasolla esiintyy fokaalinen enkefalopatia. Aivoissa esiintyy suuria alueita toimintahäiriöistä hermosoluista, mikä heikentää keskushermoston toimintaa. Kolmannelle asteelle on ominaista karkeat aivohäiriöt. Kliinisessä kuvassa ilmenee dementian oireita, emotionaalinen ja tahallinen syy on järkyttynyt. Merkit:

1. vähentynyt älykkyys, huomion häiritseminen, unohtaminen;
2. ajattelu on häiriintynyt: siitä tulee jäykkä, yksityiskohtainen, hidas ja yksityiskohtainen; potilaiden on vaikea erottaa ensisijaista toissijaisesta.
3. unihäiriöt;
4. irascability;
5. heikentynyt näöntarkkuus ja kuulo;
6. liikehäiriöt: heikentynyt kävely, vaikeudet syödä ja huolehtia itsestään;
7. tunnehäiriöt: usein mielialan vaihtelut, euforia, masennus, emotionaalinen tylsyys;
8. vapaaehtoisuus: motivaatio aktiivisuuteen heikkenee, potilas ei halua tehdä mitään, ei ole kannustinta työskennellä ja tutkia uutta tietoa, kiinnostus harrastuksiin ja harrastuksiin, joista aiemmin on tullut iloa, menetetään.

Sairastyypit

Enkefalopatia on yhdistetty termi, joka viittaa sarjaan erilaisia ​​nosologioita, joilla on eri syy ja kliininen kuva ja joilla on yhteinen nimittäjä - orgaaninen aivovaurio. Siksi tauti on erityyppistä..

Posttraumaattinen

Posttraumaattinen enkefalopatia on patologia, jolle ovat tunnusomaisia ​​mielenterveys- ja neurologiset häiriöt, jotka kehittyvät ensimmäisen vuoden aikana traumaattisen aivovamman jälkeen aivokudoksen välittömän mekaanisen vahingon vuoksi aivohalvauksen (aivotärähdyksen, mustelman) seurauksena.

Posttraumaattisen enkefalopatian oireet:

1. Akuutti ja toistuva päänsärky loukkaantumisen jälkeen, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu, heikentynyt suorituskyky, väsymys, apatia, lisääntynyt herkkyys valolle, äänelle ja hajulle.
2. Psykopaattiset ja neuroosityyppiset tilat. Näitä ovat affektiiviset puhkeamiset, emotionaalinen labiliteetti, hypokondria, masennus, hallitsematon aggressio, oikeudenkäynnit, rancor.
3. Lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireyhtymä. Ominaista päänsärky, pahoinvointi ja autonomiset häiriöt.
4. Posttraumaattinen epilepsia. Se tapahtuu, kun glioosin patologinen fokus on muodostunut aivoihin. Kouristuksiin voi liittyä tajunnan menetys tai hänen läsnäollessaan.
5. Posttraumaattinen parkinsonismi. Sille on ominaista raajojen vapina, passiivisuus, lisääntynyt lihasten sävy.
6. Posttraumaattinen aivoverenkierto. Oireyhtymä ilmenee muistin heikkenemisenä, kefalalgiana, huimauksena, voimattomuutena ja potilaan älyllisten kykyjen heikkenemisenä..

Posthypoxic enkefalopatia

Post-hypoksinen enkefalopatia on neurologinen ja mielenterveyden häiriö, joka johtuu pitkittyneestä aivosolujen iskemiasta. Usein esiintyy ihmisillä, joille on tehty hätätilanne ja terminaaliset olosuhteet (aivohalvaus, sydänkohtaus, kooma).

On olemassa tällaisia ​​posthypoxic enkefalopatian muotoja:

• Ensisijainen diffuusi. Kehittyy hengitysvajauksen taustalla ja kliinisen kuoleman jälkeen.
• Toissijainen verenkierto. Kardiogeenisen ja hypovolemisen sokin takia, kun kiertävän veren määrä vähenee. Tämä voi johtua massiivisesta verenvuodosta.
• Myrkyllistä. Muodostuu vakavan myrkytyksen tai sisäelinten vakavien sairauksien taustalla.
• Paikallisesti iskeeminen. Aivoverisuonten tromboosin vuoksi.

Posthypoxic enkefalopatia etenee kolmessa vaiheessa:

1. Korvaava. Hermosolut kärsivät hapen puutteesta, mutta keho kompensoi tämän omilla energiavaroillaan.
2. Dekompensointi. Neuronit alkavat kuolla. Kliininen kuva ilmenee aivojen yleisistä oireista..
3. Terminaali. Happea ei enää toimiteta aivokuoreen. Korkeamman hermostotoiminnan toiminnot häviävät vähitellen.

Dysmetabolinen enkefalopatia

Tämän tyyppinen sairaus esiintyy kehon karkean aineenvaihduntahäiriön taustalla ja sisältää useita alalajeja:

• Ureeminen enkefalopatia. Se johtuu munuaisten vajaatoiminnasta, jossa munuaisten suodatus- ja erittymistoimintojen rikkomisen vuoksi typpipitoiset metaboliitit kerääntyvät elimistöön. Vesi-suola- ja happo-emästasapaino on häiriintynyt. Hormonaalinen tausta on myös järkyttynyt..
  Potilaasta tulee nopeasti apaattinen, välinpitämätön maailmaa kohtaan, ahdistunut ja kiihtynyt, vastaa kysymyksiin viiveellä. Vähitellen tietoisuus sekoittuu, aistiharhat ja kohtaukset ilmaantuvat
• Haiman enkefalopatia. Muodostuu riittämättömän haiman toiminnan taustalla. Alkaa 3-4 päivää akuutin haimatulehduksen jälkeen. Kliininen kuva: vaikea ahdistuneisuus, tajunnan heikkeneminen, aistiharhat, kohtaukset, stupori tai kooma, joskus akineettista mutismia.
• Hepaattinen enkefalopatia. Keskushermostoon kohdistuu myrkyllisiä vaurioita maksan riittämättömän suodatustoiminnon vuoksi, kun myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita kertyy vereen. Pitkäaikainen maksan enkefalopatia johtaa älykkyyden, hormonaalisten ja neurologisten häiriöiden, masennuksen ja tajunnan heikkenemiseen koomaan saakka..
• Wernicken enkefalopatia. Se näyttää johtuvan B1-vitamiinin akuutista puutteesta. Ravintoaineen puute johtaa aineenvaihdunnan häiriöihin aivosoluissa, mikä aiheuttaa turvotusta ja hermosolujen kuolemaa. Yleisin syy on krooninen alkoholismi. Wernicken enkefalopatia ilmenee kolmella klassisella merkillä: tajunnan muutokset, okulomotoristen lihasten halvaus ja heikentynyt liikkeen synkronointi kehon eri luurankolihoissa. Tällainen kliininen kuva näkyy kuitenkin vain 10%: lla potilaista. Muilla potilailla oireyhtymä koostuu epäspesifisistä aivo-oireista..

Dyscirculatory

Dyscirculatory encephalopathy on aivosolujen vaurio, joka johtuu pitkittyneestä, kroonisesta ja progressiivisesta verenkierron häiriöstä aivoissa, jotka ovat peräisin alkuperästä. Diagnoosi altistuu sen esiintyvyyden vuoksi 5 prosentille Venäjän väestöstä. Dyscirculatory enkefalopatiaa esiintyy useimmiten vanhuksilla.

Patologia perustuu pitkittyneeseen aivojen hapen puutteeseen. Tärkeimmät syyt ovat feokromosytooma, Itsenko-Kushinkan tauti, krooninen ja akuutti glomerulonefriitti, jotka aiheuttavat korkeaa verenpainetta ja johtavat hypertensioon. Vaskulaarinen enkefalopatia on useimmiten monimutkaisen alkuperän sairaus, koska sillä on myös pieniä provosoivia tekijöitä: diabetes mellitus, sydämen rytmihäiriöt, aivosuonten tulehdus, valtimoiden ja laskimoiden synnynnäiset viat, aivotärähdys, aivojen mustelmat.

Dyscirculatory leukoenkefalopatia on taudin lopputulos: muodostuu useita pieniä iskemian polttopisteitä (pieniä aivoinfarktialueita). Aivoaineesta tulee kuin sienellä.

Vaskulaarista enkefalopatiaa esiintyy kolmessa vaiheessa. Taudille 1 aste on ominaista hienovarainen älyllinen häiriö, jossa neurologinen tila ja tietoisuus pysyvät ennallaan. Asteen 2 enkefalopatialle on ominaista älylliset ja motoriset häiriöt: potilas voi pudota, hänellä on epävakaa kävely. Kliinisessä kuvassa esiintyy usein kouristuskohtauksia. Asteen 3 vaivoihin liittyy verisuonidementian oireita: potilaat unohtavat mitä he söivät aamiaiseksi, mihin he laittivat lompakon tai talon avaimet. Raajoissa on pseudobulbar-oireyhtymä, lihasheikkous, vapina.

Discirculatory enkefalopatian hoito kansanlääkkeillä ei tuota vaikutusta, joten hoito tulisi suorittaa vain lääkärin valvonnassa tai sairaalassa. Joten hoidon perusta on etiopatogeneettinen hoito, jonka tarkoituksena on poistaa syy ja patologiset mekanismit, jotka johtavat tai johtivat aivoverenkierron häiriöön..

Kuinka kauan voit elää: Elämänennuste vaihtelee sen taudin vaiheen mukaan, jossa lääkärit tekivät diagnoosin, hoidon etenemisestä ja tehokkuudesta. Tämä on yksilöllinen indikaattori jokaiselle potilaalle. Joku voi elää patologiassa elämänsä loppuun saakka, kun taas toiset kehittävät verenpainetaudin kriisin ja aivohalvauksen 2–3 vuodessa, mikä johtaa potilaan kuolemaan..

Luonnon discirculatory encephalopathy -vajaus taudin 2. ja 3. asteen kohdalla, koska ensimmäisessä vaiheessa toimintahäiriöt ovat edelleen palautuvia.

Leukoenkefalopatia

Vaskulaarinen leukoenkefalopatia on sairaus, jolle on tunnusomaista pienten tai suurten polttopisteiden muodostuminen aivoihin. Se vaikuttaa pääasiassa valkoiseen aineeseen, minkä vuoksi nimi meni - leukoenkefalopatia. Tauti on taipuvainen etenemään jatkuvasti ja pahentamaan korkeamman hermoston toimintaa.

1. Pieni fokaalinen verisuoniperäinen leukoenkefalopatia. Valtimoissa esiintyy iskeemisiä vyöhykkeitä valtimoiden ja laskimoiden sairauksien vuoksi (ulosvirtauksen rikkominen, ontelon kaventuminen, seinämien tulehdus, tromboembolia). Yleensä yli 55-vuotiaat miehet kärsivät. Verisuonista alkuperää oleva fokaalinen leukoenkefalopatia johtaa lopulta dementiaan.
2. Multifokaalinen leukoenkefalopatia. Taudille on ominaista hermokuitujen demyelinaatio, joka perustuu aivojen valkoista ainetta tuhoavien virusten vaikutuksiin. Yleisin syy on polyomavirus tai ihmisen immuunikatovirus.
3. Periventrikulaarinen enkefalopatia. Siihen liittyy valkoisen aineen häviäminen, pääasiassa lapsilla. Periventrikulaarinen muoto on yleinen syy infantiiliseen aivohalvaukseen. Taudille on ominaista kuolleiden hermosolujen muodostuminen. Ruumiinavaus paljastaa useita symmetrisiä aivojen hermoston infarktipisteitä. Vaikeissa tapauksissa lapsi syntyy kuolleena.

Leukoenkefalopatian kliininen kuva:

• koordinaation ja liikkumisen häiriöt;
• puhehäiriö;
• näön ja kuulon heikkeneminen;
• astenia, yleinen heikkous, henkinen epävakaus;
• aivojen oireet.

Jäännös

Jäännösenkefalopatia on aivovaurioita, jotka johtuvat aiemmista infektioista tai hermoston vammoista. Lapsella tauti muodostuu aivojen hypoksisista vaurioista patologisen synnytyksen tai napanuoran tukehtumisen taustalla. Varhaisessa iässä se johtaa usein aivohalvaukseen. Tässä tapauksessa jäännöskefalopatia lapsilla on synonyymi infantiiliselle aivohalvaukselle ja on sen tunnistaminen. Aikuisilla jäännöskefalopatia on erillinen nosologia, joka ymmärretään jäännösvaikutusten joukoksi aivosairauden tai hoidon jälkeen. Esimerkiksi jäännös orgaaninen enkefalopatia voi vähitellen kehittyä leikkauksen tai aivokasvaimen jälkeen..

Jäännösenkefalopatian kliiniselle kuvalle on ominaista pääasiassa aivo-oireet, kuten kouristukset, tunnehäiriöt, apatia, päänsärky, tinnitus, vilkkuvat silmät ja kaksoisnäkö.

Yksittäiset oireet ja muodot riippuvat siirretystä sairaudesta. Esimerkiksi jäännösenkefalopatiaa, jonka puheenmuodostus on heikentynyt, voidaan havaita potilailla, jotka ovat kärsineet aivohalvauksesta, jossa on hallitsevaa iskemiaa ajallisilla tai frontaalisilla alueilla, ts. Alueilla, jotka ovat vastuussa puheen lisääntymisestä ja havaitsemisesta. Samanaikaisesti perinataalisen syntymän jäljellä olevalle enkefalopatialle on tunnusomaista sikiön muodostumisen ja synnytyksen aikana syntyneiden aivohäiriöiden jäännösoireet.

Hypertensiivinen

Hypertensiivinen enkefalopatia on etenevä sairaus, jota esiintyy huonosti kontrolloidun verenpainetaudin taustalla, jossa aivoverenkierto puuttuu. Taudin mukana ovat patologiset muutokset aivojen valtimoissa ja laskimoissa, mikä johtaa verisuonten ohenemiseen. Tämä lisää verenvuodon todennäköisyyttä aivokudoksessa, mikä johtaa verenvuotoon. Verisuonihäiriöiden kehitys johtaa samanaikaiseen muotoon - mikroangioencefalopatiaan.

Hypertensiivisen enkefalopatian oireet ovat epäspesifisiä merkkejä aivohäiriöistä, mukaan lukien: henkisen toiminnan heikkeneminen, apatia, emotionaalinen labiliteetti, ärtyneisyys, unihäiriöt. Myöhemmissä vaiheissa tautiin liittyy heikentynyt liikkeen koordinaatio, kohtaukset ja yleinen sosiaalinen epäsopeutuminen..

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia on akuutti tila, jolle on tunnusomaista tietoisuus, vaikea päänsärky, näön heikkeneminen ja epileptiset kohtaukset.

Myrkyllistä

Myrkyllinen alkoholinen enkefalopatia on neuronien vaurio ja kuolema, joka aiheutuu myrkyllisistä tai alkoholisista vaikutuksista aivokuorelle. Oireet:

1. Voimattomuus, apatia, emotionaalinen epävakaus, ärtyneisyys, irascibility.
2. Ruoansulatuskanavan häiriöt.
3. Vegetatiiviset häiriöt.

Toksinen enkefalopatia johtaa seuraaviin oireyhtymiin:

• Korsakovin psykoosi: kiinnitysamnesia, desorientaatio avaruudessa, lihaskudosten atrofia, kävelyhäiriöt, hypestesia.
• Gaie-Wernicken oireyhtymä: delirium, aistiharhat, tajunnan ja ajattelun heikkeneminen, puhehäiriö, disorientaatio, kasvojen pehmytkudosten turvotus, vapina.
• Pseudoparalyysi: muistinmenetys, suuruuden harhaluulot, toiminnan kritiikin menetys, luurankolihasten vapina, jänneheijastusten ja pinnallisen herkkyyden väheneminen, lisääntynyt lihasäänet.

Sekoitettu

Sekoitetun geneesin enkefalopatia on sairaus, jolle on tunnusomaista taudin useiden muotojen yhdistelmä (yhdistetyn syntymän enkefalopatia). Esimerkiksi orgaaninen häiriö ilmenee, kun useita syitä esiintyy kerralla: laskimoiden pysähtyminen, valtimon hypertensio, aivojen ateroskleroosi, munuaisten vajaatoiminta ja haimatulehdus.

Monimutkaisen syntymän enkefalopatia on jaettu kolmeen vaiheeseen:

1. Ensimmäiselle asteelle on tunnusomaista letargia, väsymys, päättämättömyys, päänsärky, unihäiriöt, masennus, autonomiset häiriöt.
2. 2. asteen sekoitettuun enkefalopatiaan liittyy edellisten oireiden pysyvyys, niiden lisäksi psyko-emotionaaliset häiriöt lisätään mielialan labiliteettina, irascibility. Akuutti polymorfinen psykoottinen häiriö, jossa on vainoharhaisuus, kehittyy usein.
3. Kolmas aste ilmenee karkeina toiminnallisina ja orgaanisina peruuttamattomina muutoksina aivoissa. Vähentää älykkyyttä, muistia ja huomiota, vähentää sanastoa. Persoonallisuus heikkenee sosiaalisesti. Neurologisia häiriöitä on myös heikentynyt kävely, koordinaatio, vapina, heikentynyt näkö ja kuulo. Kliinisessä kuvassa esiintyy usein kohtauksia ja tajunnan heikkenemistä.

Lapsilla

Vastasyntyneiden enkefalopatia on orgaaninen ja toiminnallinen aivovaurio, joka syntyi lapsen kohdunsisäisen kehityksen aikana. Lapsilla korkeamman hermostollisen toiminnan säätely häiriintyy, tajunnan alenemisen tai yliherkkyyden oireita ilmenee. Vastasyntyneiden enkefalopatian kliiniseen kuvaan liittyy kouristuksia, lisääntynyt kallonsisäinen paine ja autonomiset häiriöt. Yli vuoden ikäisten lasten psykomotorinen kehitys viivästyy. Lapsi oppii hitaasti, alkaa puhua ja kävellä myöhään.

Syntymän jälkeen lapsella on aivo-oireita. Tässä tapauksessa diagnoosi "enkefalopatia, määrittelemätön" imeväisillä. Syyn selvittämiseksi lääkärit määräävät lisädiagnostiikan: verikoe, virtsatesti, neurosonografia, magneettikuvaus.

Bilirubiinien enkefalopatiaa esiintyy vastasyntyneillä. Tauti ilmenee bilirubinemian seurauksena, kun biokemiallisessa verikokeessa havaitaan kohonnut bilirubiinipitoisuus. Tauti esiintyy vastasyntyneiden hemolyyttisen taudin taustalla Rh-konfliktin tai tarttuvan toksoplasmoosin takia.

Bilirubiinien enkefalopatian kliininen kuva:

• Lapsi on heikko, hänellä on heikentynyt lihasten sävy, heikko ruokahalu ja uni, itku ilman tunteita.
• Kädet puristetaan nyrkkiin, iho on ikterinen, leuka tuodaan rintaan.
• Kohtaukset.
• Polttovälin neurologiset oireet.
• Viivästynyt henkinen ja motorinen kehitys.

Diagnoosi ja hoito

Enkefalopatian diagnoosi sisältää seuraavat kohdat:

1. Reoenkefalografia ja ultraäänitutkimus. Näitä menetelmiä käyttämällä on mahdollista arvioida verenkiertoa kaulan ja aivojen päävaltimoissa..
2. Ulkoinen objektiivinen tutkimus. Tutkitaan refleksejä, tajunta, hermostuneisuus, lihasvoima, reaktio valoon, puhe ja muut indikaattorit.
3. Anamneesi. Potilaan perintöä ja elämää tutkitaan: mikä oli sairasta, mikä on taudin lopputulos, mitä leikkauksia hänelle tehtiin.

Lisäksi määrätään tarkkoja diagnostisia menetelmiä: laskettu ja magneettikuvaus.

CT-merkit enkefalopatiasta

Tietokonetomografia voi auttaa visualisoimaan enkefalopatian merkkejä. Joten aivovaurion polttovyöhykkeitä edustaa alennettu tiheys. Kuvassa on erikokoisia polttopisteitä.

MR-enkefalopatian merkit

Magneettikuvaus havaitsee merkkejä medullan diffuusisesta atrofiasta: kuvion tiheys pienenee, subaraknoidinen tila laajenee, aivojen kammioiden ontelot kasvavat.

Enkefalopatian hoito määräytyy taudin syyn ja vaiheen mukaan. Joten käytetään seuraavia hoitomenetelmiä:

• Lääkkeet. Niiden avulla voit poistaa syyn (viruksen) ja estää patofysiologiset mekanismit, esimerkiksi paikallisen iskemian etuosassa..
• Fysioterapia ottaen huomioon fysioterapiaharjoitukset, hieronta, kävelyt.

Yleensä enkefalopatian hoidossa kiinnitetään eniten huomiota taudin syyn ja oireiden poistamiseen. Hoito kansanlääkkeillä tapahtuu potilaan omalla vaaralla ja riskillä. Siksi perinteisten kotihoitojen tehokkuus on kyseenalainen. Se voi myös aiheuttaa haittavaikutuksia ja häiritä potilasta päähoidosta..