Tyypin 1 diabetes mellitus

Tyypin 1 diabetes - nuorten, insuliinista riippuvainen diabetes - on vaarallinen krooninen sairaus, jota esiintyy pääasiassa alle 35-vuotiailla nuorilla. Tauti vaikuttaa munuaisiin, sydämeen, verisuoniin ja näkemykseen, mikä heikentää elämänlaatua ja johtaa varhaiseen kuolemaan.

tyypin 1 diabetes mellitus

"data-medium-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=450% 2C300 & ssl = 1? V = 1572898611 "data-large-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png? fit = 826% 2C550 & ssl = 1? v = 1572898611 "src =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet- 1-tipa.png? Muuta kokoa = 898% 2C598 "alt =" tyypin 1 diabetes "width =" 898 "height =" 598 "srcset =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru /wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=898&ssl=1 898w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/ lataukset / 2017/11 / saharnyiy-diabet-1-tipa.png? w = 450 & ssl = 1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11 /saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=768&ssl=1 768w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet- 1-tipa.png? W = 826 & ssl = 1826w "koot =" (maksimileveys: 898px) 100vw, 898px "data-recalc-dims =" 1 "/>

Mikä on tyypin 1 diabetes, kuinka se on vaarallista?

Nuorten tyypin 1 diabetes (T1DM) on sairaus, johon liittyy aineenvaihdunnan häiriöitä, nimittäin hormoni-insuliinin puutos ja lisääntynyt glukoosipitoisuus veressä. Tämä on autoimmuunisairaus, jossa immuunijärjestelmä tuhoaa vahingossa kehon omat solut, mikä vaikeuttaa sen hoitoa. Tauti vaikuttaa sekä aikuisiin että lapsiin. Vauva voi tulla insuliiniriippuvaiseksi siirretyn viruksen tai infektion jälkeen. Verrattaessa tyypin 1 ja 2 diabeteksen tilastoja, T1DM esiintyy noin joka kymmenessä tapauksessa.

Tyypin 1 diabetes on vaarallinen vakavilla komplikaatioilla - se tuhoaa vähitellen koko verisuonijärjestelmän. Esimerkiksi T1DM lisää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä: hyperglykemiaa sairastavat ihmiset kärsivät todennäköisemmin aivohalvauksista ja sydänkohtauksista. Tyypin 1 diabetesta sairastavan naisen elinajanodote on 15 vuotta lyhyempi kuin terveen ikäisensä. Hyperglykemiaa sairastavat miehet elävät keskimäärin 50-60 vuoteen ja kuolevat 15-20 vuotta aikaisemmin kuin heidän ikäisensä.

Diabeetikkojen on noudatettava ruokavaliotaan ja päivittäistä rutiiniaan, otettava insuliinia ja seurattava verensokeritasojaan koko elämänsä ajan. Jollei endokrinologin suosituksista muuta johdu, tämä lääkäri hoitaa tyypin 1 ja 2 diabetesta, voit välttää vaarallisia komplikaatioita ja elää normaalia elämää.

Kuinka tyypin 1 diabetes kehittyy

Mikä on tyypin 1 diabeteksen, kuten kaikkien autoimmuunisairauksien, kehittymisen laukaista, ei ole vielä tarkkaa vastausta. Mutta taudin pääasiallinen syy on tiedossa - insuliinin puute johtuu Langerhansin saarten solukuolemasta. Langerhansin saaret - Haiman hännän alueet, jotka tuottavat endokriinisiä soluja, jotka ovat mukana erilaisissa elämänprosesseissa.

Hormonaalisten solujen rooli on laaja, jotta voimme olla vakuuttuneita siitä, riittää tarkastelemaan muutamia esimerkkejä:

• Alfa-solut tuottavat glykogeenia, joka varastoi energiaa maksaan. Tämä polysakkaridi on glukoosin varastoinnin päämuoto: terveellä henkilöllä maksassa olevat glykogeenivarastot voivat nousta 6 prosenttiin kokonaispainosta. Maksan glykogeeni on kaikkien elinten saatavilla ja se voi nopeasti täydentää glukoosin puutetta kehossa.
• Beetasolut tuottavat insuliinia, joka muuntaa veren glukoosin energiaksi. Riittämätön määrä beetasoluja tai niiden heikkolaatuinen työ ei riitä insuliiniin, joten verensokeri pysyy muuttumattomana veressä.
• Delta-solut ovat vastuussa rauhasten työhön osallistuvan somatostatiinin tuotannosta. Somatostatiini rajoittaa somatotropiinin - kasvuhormonin eritystä.
• PP-solut stimuloivat mahalaukun mehua, jota ilman ruoan täydellinen pilkkominen on mahdotonta.
• Epsilon-solut erittävät salaisuutta, joka stimuloi ruokahalua.

Langerhansin saarilla on kapillaareja, jotka ovat innoittaneet vagus ja perifeeriset hermot, ja niillä on mosaiikkirakenne. Saaret, jotka tuottavat tiettyjä soluja, ovat yhteydessä toisiinsa. Insuliinia tuottavat beetasolut estävät glukogeenituotantoa. Alfa-solut estävät beetasolujen tuotantoa. Molemmat saarekkeet vähentävät tuotetun somatostatiinin määrää.

Immuunimekanismien epäonnistuminen johtaa siihen, että kehon immuunisolut hyökkäävät Langerhansin saarten soluja vastaan. Koska beetasolut vievät 80% saarekkeiden pinnasta, ne tuhoutuvat eniten..

Kuolleita soluja ei voida palauttaa; loput solut tuottavat liian vähän insuliinia. Se ei riitä prosessoimaan kehoon tulevaa glukoosia. On vain insuliinin ottaminen keinotekoisesti injektioiden muodossa. Diabetes mellituksesta tulee elinikäinen lause, sitä ei voida parantaa, ja se johtaa samanaikaisten sairauksien kehittymiseen.

Syyt tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen

Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen aiheuttavat seuraavat sairaudet:

• Vaikeat virusinfektiot (vihurirokko, vesirokko, sytomegalovirus, hepatiitti, sikotauti). Vastauksena infektioon keho tuottaa vasta-aineita, jotka samanaikaisesti viruksen solujen kanssa tuhoavat beetasolut, aivan kuten infektiosolut. Diabetes mellitus diagnosoidaan 25 prosentissa tapauksista vihurirokon jälkeen..
• Kilpirauhasen ja lisämunuaisen autoimmuunisairaudet, jotka tuottavat hormoneja: autoimmuuni kilpirauhastulehdus, krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.
• Hormonaaliset sairaudet: Itsenko-Cushingin oireyhtymä, diffuusi myrkyllinen struuma, feokromosytooma.
• Useiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö. Antibiootit, reumalääkkeet, seleeniravintolisät ovat vaarallisia - ne kaikki aiheuttavat hyperglykemiaa - kohonnut veren glukoosipitoisuus.
• Raskaus. Istukan tuottamat hormonit lisäävät verensokeria. Haima on lisääntyneessä stressissä eikä pysty käsittelemään insuliinin tuotantoa. Näin raskausdiabetes kehittyy. Tämä tauti vaatii tarkkailua ja voi kadota jälkeäkään synnytyksen jälkeen..
• Stressi. Kun henkilö on hyvin hermostunut, verenkiertoon vapautuu suuri määrä adrenaliinia ja glukokortikosteroideja tuhoamalla beetasoluja. Potilailla, joilla on geneettinen taipumus, diagnosoidaan tyypin 1 diabetes mellitus stressin jälkeen.

Tyypin 1 diabeteksen syyt lapsilla ja nuorilla

Monet vanhemmat erehtyvät ajattelemalla, että diabeetikot sairastuivat, koska he söivät paljon suklaata ja sokeria. Jos rajoitat lapsen makeisiin, se on todennäköisemmin suojattu diateesilta kuin diabetekselta. Lapset eivät kehitä diabetesta varhaisessa iässä huonon ravinnon takia. Tämän osoittavat tätä ongelmaa tutkivien tutkijoiden havainnot..

Tunnettu tutkija Andreas Beyerlein Münchenin Helmholtz-keskuksesta teki tutkimuksen, jonka lopussa tehtiin seuraavat johtopäätökset:

• 0–3-vuotiaana siirretty vakava virusinfektio johtaa tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen 84 prosentilla, lisäksi patologia diagnosoidaan useammin, kun lapsi saavuttaa 8 vuoden iän.
• Akuutissa muodossa oleva ARVI, jonka imeväiset ovat siirtäneet enintään 3 kuukauteen, aiheuttaa diabetesta 97 prosentissa tapauksista.
• Lapsilla, joilla on perinnöllinen taipumus hyperglykemiaan, taudin kehittymisen riski kasvaa ravintotekijöistä (ravitsemuksesta) riippuen: keinotekoinen ruokinta, lehmänmaidon varhainen kulutus, korkea syntymäpaino (yli 4,5 kg).

Diabetes mellituksen havaitsemiseksi lapsilla on kaksi huippuikää - 5-8 vuotta ja murrosikä (13-16 vuotta). Toisin kuin aikuiset, lapsuusiän diabetes kehittyy hyvin nopeasti ja nopeasti. Sairaus ilmenee ketoasidoosin (maksassa muodostuneiden ketonikappaleiden myrkytys) tai diabeettisen kooman kanssa.

Perinnöllisyyden suhteen T1DM: n tarttumisen todennäköisyys on pieni. Jos isä kärsii diabetesta 1, tartuntariski lapsille on 10%. Jos äiti, riskit pienenevät 10 prosenttiin ja myöhässä syntymästä (25 vuoden jälkeen) 1 prosenttiin.

Identtisillä kaksosilla on erilainen riski sairastua. Jos yksi lapsi on sairas, toisella on sairaus enintään 30-50%.

Tyypin 1 diabeteksen komplikaatiot

Itse diabeteksen lisäksi sen komplikaatiot eivät ole yhtä vaarallisia. Jopa pienellä poikkeamalla normista (5,5 mmol / litra tyhjään vatsaan) veri sakeutuu ja muuttuu viskoosiksi. Alukset menettävät joustavuutensa ja niiden seinämiin muodostuu kerrostumia verihyytymien muodossa (ateroskleroosi). Valtimoiden ja verisuonten sisäinen ontelo kapenee, elimet eivät saa riittävästi ravintoa ja toksiinien poistuminen soluista hidastuu. Tästä syystä nekroosin ja märkimisen paikat ilmestyvät ihmiskehoon. Gangreeni, tulehdus, ihottuma esiintyy, raajojen verenkierto pahenee.

Korkea verensokeri häiritsee kaikkien elinten toimintaa:

• Munuaiset. Paritettujen elinten tarkoituksena on suodattaa veri haitallisista aineista ja toksiineista. Kun sokeritaso on yli 10 mmol / litra, munuaiset lopettavat työnsä tehokkaan ja siirtävät sokeria virtsaan. Makeasta ympäristöstä tulee erinomainen perusta patogeenisen mikroflooran kehittymiselle. Siksi hyperglykemiaan liittyy yleensä urogenitaalisen järjestelmän tulehdussairauksia - kystiitti (virtsarakon tulehdus) ja nefriitti (munuaissairaus).
• Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Veren viskositeetin lisääntyessä muodostuneet ateroskleroottiset plakit reunustavat verisuonten seinämiä ja vähentävät niiden läpäisevyyttä. Sydänlihaksen sydänlihas ei enää saa riittävää ravintoa. Näin tapahtuu sydänkohtaus - sydänlihaksen nekroosi. Jos sairas henkilö ei kärsi diabeteksesta, hän tuntee epämukavuutta ja polttamista rinnassa sydänkohtauksella. Diabeetikoilla sydänlihaksen herkkyys vähenee, hän voi kuolla odottamattomasti. Sama koskee aluksia. Ne muuttuvat hauraiksi, mikä lisää aivohalvauksen riskiä..
• Silmät. Diabetes vahingoittaa pieniä verisuonia ja kapillaareja. Jos trombi estää suuren verisuonen silmässä, tapahtuu verkkokalvon osittainen kuolema ja kehittyy irtoaminen tai glaukooma. Nämä patologiat ovat parantumattomia ja johtavat sokeuteen..
• Hermosto. Aliravitsemus, johon liittyy vakavia rajoituksia tyypin 1 diabeteksessa, johtaa hermopäätteiden kuolemaan. Henkilö lakkaa reagoimasta ulkoisiin ärsykkeisiin, hän ei huomaa kylmää ja jäätyy ihoa, ei tunne lämpöä ja polttaa kätensä.
• Hampaat ja ikenet. Diabetesta seuraa suuontelon sairaudet. Kumit pehmenevät, hampaiden liikkuvuus lisääntyy, kehittyy ientulehdus (ikenien tulehdus) tai parodontiitti (ikenien sisäpinnan tulehdus), mikä johtaa hampaiden menetykseen. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen vaikutus lasten ja nuorten hampaisiin on erityisen havaittavissa - kaunista hymyä näet harvoin: jopa etuhampaat heikkenevät.
• Ruoansulatuskanava. Diabeteksessa beetasolut tuhoutuvat ja heidän kanssaan mahasolujen tuotannosta vastaavat PN-solut. Diabetespotilaat valittavat usein gastriitista (mahalaukun tulehdus), ripulista (ripuli ruoan huonosta ruoansulatuksesta), sappikiviä muodostuu.
• Luu- ja nivelongelmat. Tiheä virtsaaminen johtaa kalsiumin huuhtoutumiseen, minkä seurauksena nivelet ja luustojärjestelmät kärsivät, ja murtumien riski kasvaa.
• Nahka. Lisääntynyt verensokeri johtaa ihon suojatoimintojen menetykseen. Pienet kapillaarit tukkeutuvat sokerikiteillä aiheuttaen kutinaa. Kuivuminen tekee ihosta ryppyisen ja erittäin kuivan. Joissakin tapauksissa potilailla kehittyy vitiligo - pigmenttiä tuottavien ihosolujen hajoaminen. Tässä tapauksessa keho peittyy valkoisilla pisteillä..
• Naisten lisääntymisjärjestelmä. Makea ympäristö luo hedelmällisen pohjan opportunistisen mikroflooran kehittymiselle. Tyypin 1 diabeteksessa sammas on usein uusiutunut. Naisilla emättimen voitelu erittyy huonosti, mikä vaikeuttaa yhdyntää. Hyperglykemia vaikuttaa negatiivisesti sikiön kehitykseen raskauden ensimmäisten 6 viikon aikana. Diabetes johtaa myös ennenaikaiseen vaihdevuodet. Varhainen vaihdevuodet tapahtuvat 42-43-vuotiaana.

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Ulkoiset merkit auttavat määrittämään diabeteksen, koska tauti vaikuttaa koko kehon toimintaan. Alle 18-vuotiailla diabetes kehittyy hyvin nopeasti ja nopeasti. Usein tapahtuu, että diabeettinen kooma tapahtuu 2-3 kuukautta stressaavan tapahtuman jälkeen (ARVI, muuttaminen toiseen maahan). Aikuisilla oireet voivat olla lievempiä, pahenevat vähitellen.

Huolenaiheita ovat:

• Usein virtsaaminen, henkilö menee vessaan useita kertoja yön aikana.
• Painonpudotus (ruokavalio ja halu laihtua nuoruudessa ovat täynnä hyperglykemian nopeaa kehitystä).
• Ryppyjen ulkonäkö ei ikään, kuiva iho.
• Lisääntynyt nälkä ja painon puute.
• Letargia, apatia, teini väsyy nopeasti, hänellä on tuskallisia ajatuksia.
• Pyörtyminen, voimakas päänsärky, näköongelmat.
• Jatkuva jano, suun kuivuminen.
• Asetonin erityinen haju suusta, vakavassa tilassa ja kehosta.
• Yöhikoilut.

Jos havaittiin ainakin muutama oire, potilas tulee välittömästi ohjata endokrinologiin..

Mitä nuorempi keho, sitä nopeammin kooma tapahtuu..

Diabetes mellituksen diagnoosi

Endokrinologi määrää ehdottomasti seuraavat diabeteksen testit:

• Verensokerikoe. Verinäyte otetaan tyhjään vatsaan, viimeisen aterian tulisi olla aikaisintaan 8 tuntia ennen. Normin katsotaan olevan alle 5,5 mmol / litra. Jopa 7 mmol / l lukema osoittaa suurta taipumusta, 10 mmol / litra ja enemmän osoittaa hyperglykemiaa.
• Suun kautta annettava glukoositoleranssitesti. Tämä analyysi tehdään niille, joilla on riski sairastua diabetekseen. Tyhjään vatsaan potilas ottaa glukoosiliuoksen. Sitten 2 tuntia myöhemmin verestä otetaan sokeria. Normaalisti indikaattorin tulisi olla alle 140 mg / dl. Verensokeritaso yli 200 mg / dl vahvistaa diabeteksen.
• Glykosyloidun hemoglobiinin A1C-määritys. Ylimääräinen verensokeri reagoi hemoglobiinin kanssa, joten A1C-testi osoittaa, kuinka kauan kehosi sokeri on ollut normaalia korkeampi. Seuranta suoritetaan 3 kuukauden välein, glykosyloituneen hemoglobiinin pitoisuus ei saisi ylittää 7%.
• Verikoe vasta-aineille. Tyypin 1 diabetekselle on ominaista runsaasti vasta-aineita Langerhansin saarekkeiden soluille. Ne tuhoavat kehon solut, minkä vuoksi niitä kutsutaan autoimmuuniksi. Tunnistettuaan nämä solut ne määrittävät diabeteksen läsnäolon ja tyypin.
• Virtsanalyysi - mikroalbuminuria. Tunnistaa proteiinin virtsasta. Se ei näytä pelkästään munuaisongelmien, vaan myös verisuonten vaurioitumisen yhteydessä. Korkea albumiiniproteiinipitoisuus johtaa sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen.
• Retinopatian seulonta. Korkea glukoosipitoisuus johtaa pienten verisuonten ja kapillaarien tukkeutumiseen. Verkkokalvo ei saa ravintoa, se kuoriutuu ajan myötä ja johtaa sokeuteen. Erityisten digitaalisten laitteiden avulla voit ottaa kuvia silmän takaosasta ja nähdä vahingoittumispaikat.
• Kilpirauhashormonien analyysi. Kilpirauhasen liikatoiminta johtaa kilpirauhasen liikatoimintaan - hormonien ylituotantoon. Kilpirauhasen liikatoiminta on vaarallista, koska kilpirauhashormonien hajoamistuotteet lisäävät veren glukoosipitoisuutta, diabetekseen liittyy asidoosi (korkea asetonipitoisuus virtsassa), osteoporoosi (kalsiumin huuhtoutuminen luista), rytmihäiriö (sydämen rytmihäiriö).

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Tyypin 1 diabetes ei ole parantettavissa, koska beetasoluja ei voida palauttaa. Ainoa tapa ylläpitää normaalia verensokeritasoa sairaalla ihmisellä on ottaa insuliinia, Langerhansin saarten beetasolujen tuottamaa hormonia..

Altistumisnopeuden ja vaikutuksen keston mukaan insuliinilääkkeet jaetaan luokkiin:

• Lyhytvaikutteinen (Insuman Rapid, Actrapid). Ne alkavat toimia 30 minuuttia nauttimisen jälkeen, joten ne on otettava puoli tuntia ennen ateriaa. Kun lääke annetaan laskimoon, se aktivoituu minuutin kuluttua. Vaikutuksen kesto - 6-7 tuntia.
• Erittäin lyhytvaikutteinen (Lispro, Aspart). Ne alkavat toimia 15 minuuttia injektion jälkeen. Vaikutus kestää vain 4 tuntia, joten lääkettä käytetään pumpun injektioon.
• Keskipitkä (Insuman Bazal, Protafan). Vaikutus tapahtuu tunnin kuluttua antamisesta ja kestää 8-12 tuntia.
• Pitkäaikainen altistuminen (Tresiba). Lääke annetaan kerran päivässä, sillä ei ole vaikutuksen huippua.

Lääkkeet valitaan potilaalle erikseen yhdessä muiden lääkkeiden kanssa, jotka estävät korkean verensokerin negatiiviset vaikutukset.

Uudet tyypin 1 diabeteksen hoidot

Nyt tutkijat ehdottavat uusia menetelmiä insuliiniriippuvan diabeteksen hoitamiseksi. Esimerkiksi mielenkiintoinen menetelmä beetasolujen siirtämiseen tai koko haiman korvaamiseen. Geneettinen hoito ja kantasoluterapia on myös testattu tai ovat kehitteillä. Tulevaisuudessa nämä menetelmät voivat korvata päivittäiset insuliini-injektiot..

Liikunta diabetesta varten

Liikunta on välttämätöntä tyypin 1 diabetekselle, vaikka urheilutyypille on rajoituksia. Liikunta normalisoi verenpainetta, parantaa terveyttä ja normalisoi painon. Mutta joissakin tapauksissa fyysinen aktiivisuus aiheuttaa veren glukoosipitoisuuden hyppyjä..

Tyypin 1 diabeteksessa et voi ylikuormittaa itseäsi, joten liikunnan ei tulisi ylittää 40 minuuttia päivässä. Seuraavat urheilulajit ovat sallittuja:

• kävely, pyöräily;
• uinti, aerobic, jooga;
• pöytätennis, jalkapallo;
• harjoittelu kuntosalilla.

Mikä tahansa kuorma on vasta-aiheista, jos virtsasta löytyy ketoneja - proteiinien hajoamistuotteita sekä kohonnutta verenpainetta tai verisuoniongelmia.

Missä tyypin 1 diabetes diagnosoidaan ja hoidetaan Pietarissa, hinnat

Jos epäilet diabetesta, muista testata, voit tehdä sen Diana-klinikalla Pietarissa. Täältä saat myös neuvoja kokeneelta endokrinologilta, käy läpi haiman ultraäänitutkimus ja muun tyyppinen diagnoosi. Ultraäänitutkimuksen hinta on 1000 ruplaa, endokrinologin hinta on 1000 ruplaa.

Jos löydät virheen, valitse teksti ja paina Ctrl + Enter

Tyypin 1 diabetes mellitus (autoimmuunidiabeetti, insuliinista riippuvainen diabetes, juveniilinen diabetes)

Tyypin 1 diabetes mellitus on hormonaalinen häiriö, jolle on tunnusomaista riittämätön insuliinin tuotanto ja kohonnut verensokeritaso. Pitkittyneen hyperglykemian takia potilaat kärsivät janoista, laihtua ja väsyvät nopeasti. Ominaista lihas- ja päänsärky, kouristukset, kutina, lisääntynyt ruokahalu, usein virtsaaminen, unettomuus, kuumia aaltoja. Diagnostiikka sisältää kliinisen tutkimuksen, laboratorio- veri- ja virtsakokeet, paljastavat hyperglykemian, insuliinin puutteen, aineenvaihdunnan häiriöt. Hoito suoritetaan insuliinihoidon menetelmällä, määrätään ruokavalio, liikunta.

ICD-10

• Syyt tyypin 1 diabetekseen
• Patogeneesi
• Luokittelu
• Tyypin 1 diabeteksen oireet
• Komplikaatiot
• Diagnostiikka
• Tyypin 1 diabeteksen hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy
• Hoidon hinnat

Yleistä tietoa

Termi "diabetes" tulee kreikan kielestä ja tarkoittaa "virtaa, virtaa", joten taudin nimi kuvaa yhtä sen keskeisistä oireista - polyuriaa, suurten virtsamäärien vapautumista. Tyypin 1 diabetesta kutsutaan myös autoimmuuniksi, insuliiniriippuvaiseksi ja nuoreksi. Tauti voi ilmetä missä tahansa iässä, mutta ilmenee useammin lapsina ja nuorina. Viime vuosikymmeninä epidemiologiset indikaattorit ovat lisääntyneet. Kaikkien diabetes mellituksen muotojen esiintyvyys on 1-9%, insuliiniriippuvaisten patologioiden osuus on 5-10% tapauksista. Esiintyminen riippuu potilaiden etnisestä alkuperästä, korkein skandinaavisten kansojen joukossa.

Syyt tyypin 1 diabetekseen

Taudin kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä tutkitaan edelleen. Tähän mennessä on todettu, että tyypin 1 diabetes mellitus esiintyy biologisen taipumuksen ja ulkoisten haittavaikutusten yhdistelmän perusteella. Haiman todennäköisimmät syyt, insuliinin tuotannon väheneminen, ovat:

• Perinnöllisyys. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen taipumus välittyy suoraan - vanhemmalta lapselle. Useita taudille alttiita geenien yhdistelmiä on tunnistettu. Ne ovat yleisimpiä Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa. Sairaan vanhemman läsnä ollessa riski lapselle kasvaa 4-10% verrattuna yleiseen väestöön.
• Tuntemattomat ulkoiset tekijät. On joitain ympäristövaikutuksia, jotka aiheuttavat tyypin 1 diabetesta. Tämän tosiasian vahvistaa se, että identtiset kaksoset, joilla on täsmälleen sama geenisarja, sairastuvat yhdessä vain 30-50 prosentissa tapauksista. Todettiin myös, että ihmisillä, jotka muuttivat alueelta, jolla esiintyy vähän esiintyvyyttä, alueelle, jolla on korkeampi epidemiologia, on todennäköisempää diabetesta kuin niillä, jotka kieltäytyivät muuttamasta..
• Virusinfektio. Autoimmuunivasteen haimasoluihin voi laukaista virusinfektio. Todennäköisesti Coxsackie- ja vihurirokovirukset vaikuttavat siihen.
• Kemikaalit, lääkkeet. Tietyt kemikaalit voivat hyökätä insuliinia tuottavan rauhasen beetasoluihin. Esimerkkejä sellaisista yhdisteistä ovat rotan myrkky ja streptotsosiini, syöpäpotilaiden lääke..

Patogeneesi

Patologia perustuu hormonin insuliinin riittämättömään tuotantoon haiman Langerhans-saarten beetasoluissa. Insuliinista riippuvaisia ​​kudoksia ovat maksa, rasva ja lihas. Kun insuliinin eritys vähenee, he lopettavat glukoosin ottamisen verestä. Hyperglykemiatila, joka on diabetes mellituksen keskeinen merkki, tapahtuu. Veri sakeutuu, verenkierto verisuonissa häiriintyy, mikä ilmenee näön heikkenemisenä, raajojen trofisina vaurioina.

Insuliinin puute stimuloi rasvojen ja proteiinien hajoamista. Ne pääsevät verenkiertoon ja maksassa metaboloituvat sitten ketoneiksi, joista tulee energialähteitä ei-insuliiniriippuvaisille kudoksille, mukaan lukien aivokudos. Kun verensokeripitoisuus ylittää 7-10 mmol / l, aktivoituu vaihtoehtoinen reitti glukoosin erittymiseen - munuaisten kautta. Glukosuria ja polyuria kehittyvät, mikä johtaa lisääntyneeseen kuivumisen ja elektrolyyttipuutteen riskiin. Vesihäviön kompensoimiseksi jano lisääntyy (polydipsia).

Luokittelu

Maailman terveysjärjestön suositusten mukaan tyypin I diabetes mellitus on jaettu autoimmuuniin (provosoidaan vasta-aineiden tuotannolla rauhasen soluille) ja idiopaattiseen (rauhasessa ei ole orgaanisia muutoksia, patologian syyt ovat tuntemattomia). Taudin kehittyminen tapahtuu useissa vaiheissa:

1. Alttiuden tunnistaminen. Suoritetaan ennalta ehkäiseviä tutkimuksia, määritetään geneettinen taakka. Ottaen huomioon maan keskimääräiset tilastolliset indikaattorit lasketaan taudin kehittymisriski tulevaisuudessa.
2. Alkuperäinen aloitushetki. Autoimmuuniprosessit ovat päällä, β-solut ovat vaurioituneet. Vasta-aineita tuotetaan jo, mutta insuliinin tuotanto pysyy normaalina.
3. Aktiivinen krooninen autoimmuuni-insuliitti. Vasta-ainetiitteristä tulee korkea ja insuliinia tuottavien solujen määrä vähenee. Diabeteksen ilmentymisen suuri riski seuraavien 5 vuoden aikana määritetään.
4. Hyperglykemia hiilihydraattikuormituksen jälkeen. Merkittävä osa insuliinia tuottavista soluista tuhoutuu. Hormonin tuotanto vähenee. Paastoglukoosi pysyy normaalina, mutta hyperglykemia havaitaan aterian jälkeen 2 tunnin kuluessa.
5. Taudin kliininen ilmentymä. Diabetes mellitukselle ominaiset oireet näkyvät. Hormonin eritys vähenee voimakkaasti, 80-90% rauhassoluista tuhoutuu.
6. Absoluuttinen insuliinipuutos. Kaikki insuliinisynteesistä vastaavat solut kuolevat. Hormoni tulee elimistöön vain lääkkeen muodossa.

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Taudin ilmenemisen tärkeimmät kliiniset oireet ovat polyuria, polydipsia ja laihtuminen. Virtsaamistarve yleistyy, päivittäisen virtsan määrä saavuttaa 3-4 litraa, joskus ilmestyy vuodetta. Potilaat tuntevat janoa, tuntevat suun kuivumista, juo jopa 8-10 litraa vettä päivässä. Ruokahalu kasvaa, mutta ruumiinpaino pienenee 5-12 kg 2-3 kuukaudessa. Lisäksi voi olla unettomuutta yöllä ja uneliaisuutta päivällä, huimausta, ärtyneisyyttä, väsymystä. Potilaat tuntevat jatkuvaa väsymystä, heillä on vaikeuksia tehdä tavallista työtä.

Ihon ja limakalvojen kutina, ihottumat, haavaumat. Hiusten ja kynsien kunto heikkenee, haavat ja muut ihovauriot eivät parane pitkään aikaan. Verenkierron rikkomista kapillaareissa ja verisuonissa kutsutaan diabeettiseksi angiopatiaksi. Kapillaarien vaurio ilmenee näön heikkenemisenä (diabeettinen retinopatia), munuaistoiminnan tukahduttamisena turvotuksella, valtimon hypertensiolla (diabeettinen nefropatia), epätasaisella punastuksella poskissa ja leuassa. Makroangiopatian yhteydessä, kun laskimot ja valtimot osallistuvat patologiseen prosessiin, sydämen ja alaraajojen ateroskleroosi alkaa etenemään, gangreeni kehittyy.

Puolet potilaista määritetään diabeettisen neuropatian oireet, mikä johtuu elektrolyyttien epätasapainosta, riittämättömästä verenkierrosta ja hermokudoksen turvotuksesta. Hermokuitujen johtavuus heikkenee, kouristukset aiheuttavat. Perifeerisen neuropatian yhteydessä potilaat valittavat polttavaa tunnetta ja tuskallisia oireita jaloissa, etenkin yöllä, "hanhen kuoppien", tunnottomuuden, lisääntyneen kosketusherkkyyden tunteesta. Autonomiselle neuropatialle sisäisten elinten toimintahäiriöt ovat tyypillisiä - ruoansulatuskanavan oireita, virtsarakon paresis, urogenitaaliset infektiot, erektiohäiriöt, angina pectoris. Fokaalisen neuropatian myötä muodostuu erilaisia ​​lokalisointi- ja intensiteettikipuja.

Komplikaatiot

Hiilihydraattien aineenvaihdunnan pitkäaikainen häiriö voi johtaa diabeettiseen ketoasidoosiin - tilaan, jolle on ominaista ketonien ja glukoosin kertyminen plasmaan, veren happamuuden nousu. Se on akuutti: ruokahalu katoaa, pahoinvointi ja oksentelu, vatsakipu, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa. Lääketieteellisen hoidon puuttuessa esiintyy sekavuutta, koomaa ja kuolemaa. Potilaat, joilla on ketoasidoosin oireita, vaativat kiireellistä hoitoa. Muita vaarallisia diabeteksen komplikaatioita ovat hyperosmolaarinen kooma, hypoglykeeminen kooma (insuliinin väärinkäytöllä), "diabeettinen jalka", johon liittyy raajan amputointiriski, vaikea retinopatia ja täydellinen näön menetys.

Diagnostiikka

Potilaiden tutkimuksen suorittaa endokrinologi. Riittävät kliiniset kriteerit taudille ovat polydipsia, polyuria, painon ja ruokahalun muutokset - hyperglykemian merkit. Haastattelun aikana lääkäri selvittää myös perinnöllisen taakan. Oletettu diagnoosi vahvistetaan veren ja virtsan laboratoriotestien tuloksilla. Hyperglykemian havaitseminen antaa mahdollisuuden erottaa diabetes mellitus ja psykogeeninen polydipsia, hyperparatyreoosi, krooninen munuaisten vajaatoiminta ja diabetes insipidus. Diagnoosin toisessa vaiheessa tehdään erilaisten diabeteksen erilaistuminen. Kattava laboratoriotutkimus sisältää seuraavat testit:

• Glukoosi (veri). Sokeri määritetään kolme kertaa: aamulla tyhjään vatsaan, 2 tuntia hiilihydraattikuormituksen jälkeen ja ennen nukkumaanmenoa. Hyperglykemia osoitetaan indikaattoreilla 7 mmol / l tyhjään vatsaan ja 11,1 mmol / l hiilihydraattiruokien syömisen jälkeen.
• Glukoosi (virtsa). Glukosuria osoittaa jatkuvaa ja vaikeaa hyperglykemiaa. Tämän testin normaaliarvot (mmol / l) - jopa 1,7, raja - 1,8 - 2,7, patologiset - yli 2,8.
• Glykoitu hemoglobiini. Toisin kuin vapaa, proteiineihin sitoutumaton glukoosi, glykosyloituneen hemoglobiinin määrä veressä pysyy suhteellisen vakiona koko päivän. Diabeteksen diagnoosi on vahvistettu vähintään 6,5%: lla.
• Hormonitestit. Suoritetaan insuliini- ja C-peptiditestit. Immunoreaktiivisen insuliinin normaali pitoisuus veressä tyhjässä vatsassa on välillä 6 - 12,5 μU / ml. C-peptidi-indeksin avulla voit arvioida beetasolujen aktiivisuutta, insuliinituotannon määrää. Normaali tulos on 0,78-1,89 μg / l, diabetes mellituksessa markkerin pitoisuus pienenee.
• Proteiiniaineenvaihdunta. Kreatiniini- ja urea-testit suoritetaan. Lopulliset tiedot mahdollistavat munuaisten toiminnallisten ominaisuuksien, proteiinimetabolian muutosasteen selventämisen. Munuaisvaurioilla indikaattorit ovat normaalia korkeammat.
• Rasva-aineenvaihdunta. Ketoasidoosin varhainen havaitseminen tutkitaan ketonirunkojen pitoisuudesta verenkierrossa ja virtsassa. Ateroskleroosiriskin arvioimiseksi määritetään veren kolesterolitaso (kokonaiskolesteroli, LDL, HDL).

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Lääkärien ponnistelujen tarkoituksena on poistaa diabeteksen kliiniset oireet sekä estää komplikaatioita, opettaa potilaita ylläpitämään itsenäisesti normoglykemiaa. Potilaita seuraa moniammatillinen asiantuntijaryhmä, johon kuuluvat endokrinologit, ravitsemusterapeutit ja liikuntaterapian ohjaajat. Hoito sisältää neuvontaa, lääkitystä ja koulutustilaisuuksia. Tärkeimpiä menetelmiä ovat:

• Insuliinihoito. Insuliinivalmisteiden käyttö on välttämätöntä aineenvaihduntahäiriöiden maksimaalisen saavutettavan kompensoinnin, hyperglykemian ehkäisemiseksi. Injektiot ovat elintärkeitä. Hallintojärjestelmä kootaan erikseen.
• Ruokavalio. Potilaille osoitetaan vähähiilihydraattinen ruokavalio, mukaan lukien ketogeeninen ruokavalio (ketonit toimivat energialähteenä glukoosin sijasta). Ruokavalion perusta on vihannekset, liha, kala, maitotuotteet. Monimutkaisten hiilihydraattien lähteet ovat sallittuja kohtuullisesti - täysjyväleipä, vilja.
• Annettu yksilöllinen fyysinen aktiivisuus. Fyysinen aktiivisuus on hyödyllistä useimmille potilaille ilman vakavia komplikaatioita. Luokat valitsee ohjaaja liikuntaterapiassa erikseen, suoritetaan järjestelmällisesti. Asiantuntija määrittää harjoittelun keston ja intensiteetin ottaen huomioon potilaan yleisen terveyden, diabeteksen korvauksen tason. Säännöllinen kävely, yleisurheilu, urheilupelit on määrätty. Voimaharjoittelu, maraton-juoksu ovat vasta-aiheisia.
• Itsehillinnän koulutus. Diabeteksen ylläpitohoidon onnistuminen riippuu suuresti potilaan motivaatiotasosta. Erityisluokissa heille kerrotaan taudin mekanismeista, mahdollisista korvaustavoista, komplikaatioista, he korostavat sokerin määrän säännöllisen valvonnan ja insuliinin käytön merkitystä. Potilaat hallitsevat itsensä injektiotaidon, ruoan valitsemisen ja valikon tekemisen.
• Komplikaatioiden ehkäisy. Lääkkeitä käytetään rauhasolujen entsymaattisen toiminnan parantamiseen. Näitä ovat aineet, jotka edistävät kudosten hapettumista, immunomoduloivat lääkkeet. Infektioiden oikea-aikainen hoito, hemodialyysi, vastalääke patologian kehittymistä nopeuttavien yhdisteiden (tiatsidit, kortikosteroidit) poistamiseksi.

Kokeellisista hoidoista on syytä huomata BHT-3021-DNA-rokotteen kehitys. Potilailla, jotka saivat lihaksensisäisiä injektioita 12 viikon ajan, C-peptidin taso, haiman saarekkeen solujen aktiivisuuden merkki, nousi. Toinen tutkimusalue on kantasolujen muuttuminen rauhassoluiksi, jotka tuottavat insuliinia. Rotilla tehdyt kokeet antoivat positiivisen tuloksen, mutta menetelmän käyttämiseksi kliinisessä käytännössä tarvitaan todisteita menettelyn turvallisuudesta.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Diabetes mellituksen insuliinista riippuvainen muoto on krooninen sairaus, mutta oikea tukihoito antaa potilaille mahdollisuuden ylläpitää korkeaa elämänlaatua. Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei ole vielä kehitetty, koska taudin tarkkoja syitä ei ole selvitetty. Tällä hetkellä kaikille riskiryhmiin kuuluville ihmisille suositellaan vuosittaisia ​​tutkimuksia taudin havaitsemiseksi varhaisessa vaiheessa ja hoidon aloittamiseksi ajoissa. Tämän toimenpiteen avulla voit hidastaa pysyvän hyperglykemian muodostumista, minimoida komplikaatioiden todennäköisyyden.

Tyypin 1 diabetes mellitus - oireet ja hoito

Mikä on tyypin 1 diabetes? Analysoimme esiintymisen syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä tohtori Plotnikova Yana Yakovlevna, endokrinologi, jolla on 6 vuoden kokemus..

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen diabetes, nuorten diabetes) on endokriinisen järjestelmän autoimmuunisairaus, jolle on tunnusomaista krooninen hyperglykemia (korkea verensokeritaso) hormoni-insuliinin riittämättömän tuotannon seurauksena.

Krooninen hyperglykemia diabetes mellituksessa johtaa erilaisten elinten ja järjestelmien vaurioihin ja toimintahäiriöihin aiheuttaen myöhäisiä komplikaatioita, kuten makro- ja mikroangiopatioita. Makroangiopatiat sisältävät vahinkoa suurikokoisille ja keskikokoisille astioille (morfologinen perusta on ateroskleroosi), mikroangiopatiat - diabeettinen retinopatia, diabeettinen nefropatia, diabeettinen angiopatia, diabeettinen polyneuropatia.

Kemiallisen rakenteensa vuoksi hormoni-insuliini on proteiini. Sitä tuottavat haiman beetasolut Langerhansin saarilla. Se erittyy suoraan vereen. Insuliinin päätehtävänä on säännellä hiilihydraattien aineenvaihduntaa, erityisesti glukoosin (hiilihydraattien), aminohappojen ja rasvojen kulkeutumista soluihin sekä turvallisen ja vakaan glukoosipitoisuuden ylläpitämistä..

Tyypin 1 diabeteksen kehittyminen perustuu haiman beetasolujen hajoamiseen autoimmuunireaktion ja perinnöllisen taipumuksen vuoksi, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinipuutokseen. Autoimmuunireaktiot voivat johtua immuunijärjestelmän rikkomisesta ja beetasolujen hallitsevasta tappiosta virusinfektioiden, tulehdussairauksien, fibroosin tai haiman kalkkeutumisen, verenkierron muutosten (ateroskleroosin), kasvainprosessien avulla.

Samanaikaisesti todettiin, että tyypin 1 diabeteksen kehittyminen liittyy geneettiseen taipumukseen. Tiettyjen geenien tietyt muodot liittyvät tyypin 1 diabetekseen. Näitä muotoja kutsutaan altistaviksi geeneiksi tai tyypin 1 diabeteksen geenimerkkeiksi. Samaan aikaan tutkimuksissa havaittiin, että 70% tyypin 1 diabeteksen geneettisestä perustasta määräytyvät ihmisen kudosyhteensopivuusjärjestelmän geenien (ihmisen leukosyyttiantigeenit tai englantilainen HLA, ihmisen leukosyyttiantigeenit) avulla. Ihmiskehossa olevat kudosten yhteensopivuusantigeenit suorittavat tärkeimmän tehtävän tunnistaa vieraat kudokset ja muodostaa immuunivasteen [17].

Beetasolut (β-solu, B-solu) ovat yksi hormonaalisen haiman solutyypeistä. Ne tuottavat hormoni-insuliinia, joka alentaa veren glukoosipitoisuutta. Absoluuttinen insuliinipuutos johtuu haiman beetasolujen täydellisestä insuliinituotannon puuttumisesta niiden degeneratiivisten muutosten seurauksena vahingollisten tekijöiden vaikutuksesta tai insuliinin synteesin (tuotannon) rikkomisen seurauksena..

Tyypin 2 diabetes mellitus, toisin kuin tyypin 1 diabetes, perustuu insuliiniresistenssiin (solujen herkkyyden väheneminen insuliinin vaikutukselle, jota seuraa glukoosimetabolian rikkominen ja sen pääsy soluihin ja kudoksiin) ja suhteelliseen insuliinin puutteeseen (insuliinin tuotannon väheneminen haiman beetasoluissa).

Tekijät, jotka voivat laukaista tyypin 1 diabeteksen kehittymisen:

• Imetyksen puute pienillä lapsilla, ts. Äidinmaidon korvaaminen kaavalla tai lehmänmaidolla, joka sisältää kolme kertaa enemmän proteiinia kuin ihmisen maito ja 50% enemmän rasvaa. Lisäksi lehmänmaito sisältää kaseiiniksi kutsuttuun monimutkaiseen proteiiniin, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin beetasolut. Kun tämä vieras proteiini pääsee elimistöön, immuunijärjestelmä alkaa hyökätä sitä vastaan, mutta rakenteellisen samankaltaisuuden vuoksi myös haiman beetasolut kärsivät, mikä vaikuttaa myös rauhasen toimintaan. Siksi alle kolmen vuoden ikäisen lapsen ruokinta lehmänmaidolla voi aiheuttaa tyypin 1 diabeteksen kehittymisen..
• Virustartuntataudit, kuten vihurirokko, vesirokko, sikotauti, virushepatiitti jne., Voivat myös palvella tyypin 1 diabeteksen kehittymistä..
• Haimakudoksen hapen nälkä (ateroskleroosi, vasospasmi, verenvuoto jne.), Tämä johtaa hapen puutteen vuoksi Langerhansin saarten hypoksiaan, joissa beetasolut sijaitsevat, hapen puutteen vuoksi.
• Haimasolukudoksen tuhoaminen altistamalla lääkkeille, alkoholille, useille kemikaaleille, myrkytyksellä.
• Haiman kasvaimet [2].

Useimmissa länsimaissa tyypin 1 diabetesta esiintyy yli 90 prosentissa kaikista diabeteksen tapauksista lapsilla ja nuorilla, kun taas tämä diagnoosi tehdään alle puolessa tapauksista alle 15-vuotiailla henkilöillä [18]..

Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys vaihtelee suuresti maittain, saman maan sisällä ja eri etnisten ryhmien välillä. Euroopassa tyypin 1 diabetes mellituksen esiintyvyys liittyy läheisesti geneettisen taipumuksen esiintymistiheyteen ihmisen kudosyhteensopivuusjärjestelmän (HLA) mukaan väestössä..

Aasiassa tyypin 1 diabetes mellituksen ilmaantuvuus on pienin: Kiinassa se on 0,1 / 100 000, Japanissa - 2,4 / 100 000, ja diabeteksen ja HLA: n suhde on määritetty valkoihoiseen roduun verrattuna. Lisäksi Japanissa on erityinen hitaasti etenevä tyypin 1 diabetes mellitus, joka on noin kolmasosa tämän taudin tapauksista [18]..

Tyypin 1 diabeteksen lisääntyvä esiintyvyys liittyy siihen, että joissakin väestöryhmissä on lisääntynyt osuus henkilöistä, joilla on alhainen riski saada HLA-diabetes. Joissakin, mutta ei kaikissa populaatioissa, sukupuolierot tunnistettiin taudin esiintyvyyttä arvioitaessa.

Huolimatta toistuvien tautitapausten esiintymisestä perheissä, joita esiintyy noin 10 prosentissa tyypin 1 diabeteksen tapauksista, ei ole olemassa tarkkaan määriteltyä perinnöllisen alttiuden mallia. Diabetes mellituksen kehittymisen riski identtisillä kaksosilla, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus, on noin 36%; sisarusten kohdalla tämä riski on noin 4% ennen 20-vuotiaita ja 9,6% ennen 60-vuotiaita verrattuna 0,5%: iin koko väestössä. Riski on suurempi niillä probandien veljillä ja sisarilla (henkilöt, jotka alkavat tutkia tietyn taudin geneettisen leviämisen mallia perheen sisällä), joilla on vakiintunut diagnoosi nuorena. Tyypin 1 diabetes mellitus on 2-3 kertaa yleisempää diabetesta sairastavien miesten jälkeläisillä kuin diabeetikoilla [7].

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Tyypin 1 diabeteksen oireet ovat voimakkaita. Potilasta voivat häiritä sammumaton jano, suun kuivuminen, usein oksentelu, usein virtsaaminen, vedestä, rasva- ja lihaskudoksesta johtuva laihtuminen lisääntyneestä ruokahalusta, yleisestä heikkoudesta, päänsärystä, ihon kuivumisesta, unihäiriöistä, kouristuksellisesta oireyhtymästä, näköhäiriöistä, ärtyneisyys, sängyn kastuminen (tyypillinen lapsille). Potilaat voivat myös huomata kutinan esiintymisen intiimillä alueella, johon liittyy korkea veren glukoosipitoisuus..

On syytä huomata, että kun tauti alkaa ilmetä aktiivisesti, merkittävä osa haiman beetasoluista ei enää toimi. Toisin sanoen siihen mennessä, kun yllä mainitut valitukset ilmestyivät ihmiskehoon, vakavia ja peruuttamattomia prosesseja oli jo tapahtunut, keho oli käyttänyt korvaavat varauksensa, tauti siitä lähtien muuttui krooniseksi ja henkilö tarvitsee insuliinihoitoa elämäänsä.

Taudin nopean etenemisen yhteydessä uloshengitetyssä ilmassa kuuluu asetonin haju, lapsen poskiin ilmestyy diabeettinen rubeoosi (punastuminen), hengitys muuttuu syväksi ja tiheäksi (Kusmaul-hengitys).

Kun ketoasidoosin oireita ilmaantuu (asetoni veressä insuliinin puutteen vuoksi), tajunta on heikentynyt, verenpaine laskee, pulssi yleistyy, raajojen syanoosi (ihon ja limakalvojen sinertävä väri) ilmestyy veren ulosvirtauksen takia kehältä keskustaan ​​[2].

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi

Diabetes mellituksen patogeneesi perustuu haiman sisäisen erityksen toimintahäiriöön. Haima on vastuussa hormonien, erityisesti insuliinin, tuotannosta. Ilman insuliinia glukoosin kuljettaminen soluihin on mahdotonta.

Tyypin 1 diabetes mellitus alkaa ilmetä haiman beetasolujen tuhoutumisen taustalla autoimmuuniprosessilla. Haima lopettaa insuliinin tuotannon ja sen absoluuttinen puute tapahtuu. Seurauksena on, että hiilihydraattien jakaminen yksinkertaisiksi sokereiksi nopeutuu, eikä kyky kuljettaa niitä insuliinista riippuvien kudosten (rasva ja lihas) soluihin puuttuu, minkä seurauksena hyperglykemia kehittyy (jatkuva verensokerin nousu).

Kohonnut veren glukoosipitoisuus ja sen puute soluissa johtaa energian puutteeseen ja ketonien (rasvojen hajoamistuotteiden) kertymiseen. Niiden läsnäolo muuttaa veren pH-arvon happamalle puolelle (pH [3]. Yleensä tämä prosessi tapahtuu äkillisesti ja etenee melko nopeasti lapsilla ja nuorilla sekä alle 40-vuotiailla nuorilla. Ensimmäisistä ilmentymistä ketoasidoosin kehittymiseen ketoasidoottiseen koomaan asti., se voi kestää vain muutaman päivän [5].

Hyperglykemia aiheuttaa hyperosmolaarisuutta (nesteen erittyminen kudoksista), johon liittyy osmoottinen diureesi (ts. Suuri määrä virtsaa erittyy osmoottisesti aktiivisten aineiden, kuten natrium- ja kaliumionien, suurina pitoisuuksina) ja vaikea kuivuminen.

Insuliinipuutoksen ja energianpuutteen olosuhteissa kontrinsulaaristen hormonien, nimittäin glukagonin, kortisolin, kasvuhormonin, tuotanto vähenee. Näiden hormonien päätehtävänä on estää verensokerin lasku alle sallitun vähimmäistason, ja tämä saavutetaan estämällä insuliinin vaikutus. Contrainsular-hormonien tuotannon väheneminen stimuloi glukoneogeneesiä (glukoosin synteesi ei-hiilihydraattikomponenteista) huolimatta veren glukoosipitoisuuden noususta.

Rasvakudoksen lipolyysin (rasvan hajoamisen) lisääntyminen johtaa vapaiden rasvahappojen pitoisuuden lisääntymiseen. Insuliinipuutoksen myötä maksan liposynteettinen kyky vähenee ja vapaat rasvahapot alkavat sisältyä ketogeneesiin (ketonirunkojen muodostuminen).

Ketonirunkojen kertyminen johtaa diabeettisen ketoosin ja edelleen ketoasidoosin kehittymiseen. Ketoosi on tila, joka kehittyy solujen hiilihydraattinälkää seurauksena, kun keho alkaa hajottaa rasvaa energiaksi muodostaakseen suuren määrän ketonirunkoja, ja ketoasidoosi alkaa insuliinin puutteesta ja sen vaikutuksista. Dehydraation ja asidoosin lisääntyessä (happamuuden nousu, ts. Veren pH on alle 7,0) kooma kehittyy. Koomalle on tunnusomaista korkea veren glukoosipitoisuus (hyperglykemia), ketonirungot sekä veressä että virtsassa (ketonemia ja ketonuria), oksentelu, vatsakipu, nopea ja meluisa hengitys, kuivuminen, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa, sekavuus. Insuliinihoidon ennenaikaisessa määrityksessä ja nesteytyksessä (menetetyn nesteen korvaaminen) tapahtuu kuolemaan johtava tulos.

Harvoin yli 40-vuotiailla potilailla tauti voi olla piilevä (latentti diabetes mellitus - LADA). Tällaisilla potilailla diagnosoidaan usein tyypin 2 diabetes mellitus ja heille määrätään sulfonyyliureoita. Jonkin ajan kuluttua kuitenkin ilmenee oireita insuliinin puutteesta: ketonuria, painon lasku, hyperglykemia jatkuvasti antihyperglykeemisen hoidon taustalla [6].

Tyypin 1 diabeteksen luokitus ja kehitysvaiheet

Luokittelu:

1. Primaarinen diabetes mellitus: geneettisesti määritelty, välttämätön (synnynnäinen) lihavuuden kanssa tai ilman.
2. Toissijainen diabetes mellitus (oireenmukainen): aivolisäke, steroidi, kilpirauhanen, lisämunuaiset, haima, pronssi. Tätä tyyppiä esiintyy toisen kliinisen patologian taustalla, jota ei voida yhdistää diabetes mellitukseen..

Tyypin 1 diabeteksen vaiheet:

1. Geneettinen taipumus diabetekseen. 95%: lla potilaista on geneettinen taipumus.
2. Hypoteettinen lähtökohta. Eri diabetogeenisten tekijöiden aiheuttama beetasolujen vaurioituminen ja immuuniprosessien laukaiseminen (laukaisee virheellisen immuunivasteen).
3. Aktiivinen autoimmuuni-insuliitti (tapahtuu, kun vasta-ainetiitteri on korkea, beetasolujen määrä pienenee, insuliinin eritys vähenee).
4. Glukoosistimuloidun insuliinin erityksen väheneminen. Stressissä potilaalla voi olla ohimenevää glukoositoleranssin (IGT) heikentymistä ja heikentyneen paaston glykemian (FGH).
5. Diabeteksen kliinisten oireiden ilmeneminen mahdollisen "kuherruskuukauden" jakson kanssa. Tämä on suhteellisen lyhyt aika tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavilla ihmisillä, jolloin insuliinin injektioiden tarve vähenee merkittävästi tai jopa puuttuu kokonaan..
6. Beetasolujen täydellinen kuolema ja insuliinin tuotannon täydellinen lopettaminen [8].

Tyypin 1 diabeteksen komplikaatiot

Ajankohtaisen hoidon puute ja ruokavaliohoidon noudattamatta jättäminen (yksinkertaisten hiilihydraattien ja rasvojen, puolivalmisteiden, hedelmämehujen ja korkean sokeripitoisuuden juomien käytön rajoittaminen jne.) Johtaa useisiin komplikaatioihin.

Kaiken tyyppisen diabetes mellituksen komplikaatiot voidaan jakaa akuutteihin ja kroonisiin.

Akuutteihin kuuluvat diabeettinen ketoasidoosi, hyperglykeeminen kooma, hypoglykeeminen kooma, hyperosmolaarinen kooma. Nämä komplikaatiot vaativat kiireellistä lääkärinhoitoa. Tarkastellaan niitä tarkemmin.

Diabeettista ketoasidoosia esiintyy insuliinipuutoksesta johtuen. Jos hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöitä ei poisteta ajoissa, kehittyy diabeettinen ketoasidoottinen kooma. Ketoasidoosikooman verensokeritaso ylittää 15 mmol / l (aikuisten normi on 3,5-5,5 mmol / l), asetonia esiintyy virtsassa, potilas on huolissaan heikkoudesta, voimakkaasta janoista, usein virtsaamisesta, letargiasta, uneliaisuudesta, ruokahalun heikkenemisestä pahoinvointi (joskus oksentelu), lievä vatsakipu, uloshengitetyssä ilmassa voit haistaa asetonia.

Hyperglykeeminen kooma kehittyy vähitellen päivän kuluessa. Potilas tuntee voimakkaan suun kuivumisen, juo paljon nesteitä, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, päänsärkyä, ummetusta tai ripulia, pahoinvointia, joskus vatsakipua, joskus oksentelua. Jos et aloita hoitoa diabeettisen kooman alkuvaiheessa, henkilö menee uupumustilaan (välinpitämättömyys, unohdus, uneliaisuus), potilaan tietoisuus sammuu.

Tämän tyyppinen kooma eroaa muista diabeettisista koomista siinä, että täydellisen tajunnan menetyksen lisäksi suusta kuuluu omenoiden tai asetonin haju, iho on kuiva ja lämmin kosketukselle ja heikko pulssi ja matala verenpaine. Kehon lämpötila pysyy normaalialueella tai havaitaan lievä subfebriilinen tila (37,2-37,3 ° C). Silmämunat tuntuvat myös pehmeiltä kosketukselta.

Hypoglykeemiselle koomalle on tunnusomaista veren glukoosipitoisuuden jyrkkä lasku. Syyt voivat olla lyhytvaikutteisen insuliinin yliannostus, ennenaikainen ruokailu ruiskutetun insuliinin jälkeen tai lisääntynyt fyysinen aktiivisuus.

Hyperosmolaarinen kooma esiintyy ilman ketoasidoosia verensokerin voimakkaan nousun taustalla, saavuttaen 33,0 mmol / l ja enemmän. Siihen liittyy vaikea dehydraatio, hypernatremia (lisääntynyt natriumpitoisuus plasmassa), hyperkloremia (lisääntynyt seerumin kloridipitoisuus), atsotemia (lisääntynyt veren typpi-aineenvaihduntatuote) taustalla, jossa ketonirungot puuttuvat verestä ja virtsasta.

Krooniset komplikaatiot on jaettu makroangiopatiaan (suurten ja keskisuurten verisuonten vaurio, jonka morfologinen perusta on ateroskleroosi) ja mikroangiopatiaan (pienten verisuonten vaurio). Ateroskleroosia pahentaa diabetes mellitus ja se voi johtaa huonoon verenkiertoon jaloissa (diabeettinen jalka), aivohalvausten ja sydänkohtausten kehittymiseen. Diabeettisessa makroangiopatiassa sydän ja alaraajat kärsivät useimmiten. Itse asiassa makroangiopatia on ateroskleroottisten prosessien nopeutettu eteneminen sydämen ja alaraajojen aluksissa.

Mikroangiopatioita ovat diabeettinen retinopatia (silmävaurio), diabeettinen nefropatia (munuaisvaurio), diabeettinen neuropatia (hermovaurio) [9].

Diabeettisessa retinopatiassa verkkokalvon suonet kärsivät kroonisesta hyperglykemiasta (verensokerin jatkuva nousu). Tätä komplikaatiota havaitaan 90%: lla potilaista, joilla on diabetes. Näköongelmat ovat yksi diabeteksen vakavista komplikaatioista, mikä voi johtaa potilaan vammaisuuteen. Johtava linkki on mikroverenkierron häiriöt, jotka liittyvät silmämunan verkkokalvon verisuonten perinnöllisiin rakenteellisiin ominaisuuksiin ja diabetes mellitukseen liittyviin metabolisiin muutoksiin [3].

Vaiheita on kolme:

1. Ei-proliferatiivinen retinopatia - jolle on tunnusomaista silmän verkkokalvossa esiintyvät patologiset muutokset mikroaneurysmien (verkkokalvon kapillaarien laajeneminen) ja verenvuotojen muodossa..
2. Preproliferatiivinen retinopatia - jolle on tunnusomaista laskimoiden poikkeavuuksien kehittyminen, monet suuret verkkokalvon verenvuodot (verenvuodot).
3. Proliferatiivinen retinopatia - ominaista uudissuonittuminen (patologinen verisuonten muodostuminen siellä, missä niiden ei normaalisti pitäisi olla).

Kaikkien diabetes mellitusta sairastavien potilaiden tulee käydä oftalmologisessa tutkimuksessa vähintään kerran vuodessa. Tutkimukseen on kuuluttava kuulustelu, näöntarkkuuden mittaus ja oftalmoskopia (pupillin laajenemisen jälkeen) eritteiden (pienistä verisuonista tulehduksen aikana vapautuneen nesteen) havaitsemiseksi, verenvuotojen, mikroaneurysmien ja uusien verisuonten lisääntymisen havaitsemiseksi [10].

Diabeettinen nefropatia yhdistää koko munuaisvaltimoiden, arteriolien, glomerulien ja tubulusten vaurioiden kompleksin, joka kehittyy munuaisten kudosten hiilihydraattien ja lipidien metabolian epäonnistumisten seurauksena. Aikaisin merkki diabeettisen nefropatian kehittymisestä on mikroalbuminuria - albumiinin (yksinkertainen vesiliukoinen proteiini) erittyminen virtsaan pieninä määrinä, mikä ei salli sen havaitsemista tavanomaisilla menetelmillä proteiinin tutkimiseen virtsassa. Tässä suhteessa kaikille diabetes mellitusta sairastaville potilaille suositellaan vuosittaista seulontaa diabeettisen nefropatian varhaisen havaitsemisen varalta (verikokeet kreatiniinille laskemalla glomerulusten suodatusnopeus ja virtsa-analyysi)..

Diabeettinen neuropatia on hermoston häiriö, jota esiintyy diabeteksessa pienten verisuonten vaurioitumisen seurauksena. Tämä on yksi yleisimmistä komplikaatioista. Se ei johda vain työkyvyn heikkenemiseen, vaan aiheuttaa usein myös vakavia vammautumisvammoja ja potilaiden kuoleman. Tämä prosessi vaikuttaa kaikkiin hermokuituihin: aistinvaraisiin, motorisiin ja autonomisiin. Tiettyjen kuitujen vaurioitumisasteesta riippuen havaitaan erilaisia ​​diabeettisen neuropatian muunnelmia: aistinvarainen (herkkä), sensomotorinen, autonominen (autonominen). Erota keskus- ja perifeerinen neuropatia. Tämän komplikaation ehkäisy on verensokeritasojen hallinta ja pitäminen yksilöllisten tavoitearvojen tasolla sekä säännöllinen liikunta [14].

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

Diabetes mellituksen diagnosoinnissa määritetään:

1. Paastoava laskimoplasman glukoosi ja 2 tuntia aterioiden jälkeen.
2. Glykoituneen (glykosyloituneen) hemoglobiinin taso viimeisten 3 kuukauden aikana. Tämä indikaattori heijastaa hiilihydraattien aineenvaihdunnan tilaa viimeisten kolmen kuukauden aikana, ja sitä käytetään arvioitaessa hiilihydraattien aineenvaihdunnan kompensointia hoitoa saavilla potilailla. Sitä on seurattava kerran 3 kuukaudessa..
3. Beetasoluantigeenien autovasta-aineet ovat autoimmuunisen insuliinin immunologisia markkereita.
4. Virtsan analyysissä glukoosi- ja ketonikappaleiden (asetoni) esiintyminen tai puuttuminen.
5. C-peptidin määrä veressä on jäännösinsuliinin erityksen merkki [7].

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Vuonna 1921 Torontossa Kanadassa lääkärit Frederick Bunting ja Charles Best eristivät vasikoiden haimasta aineen, joka alensi sokeripitoisuutta koirilla. Myöhemmin he saivat Nobelin palkinnon insuliinin löytämisestä..

Ensimmäiset insuliinivalmisteet olivat eläinperäisiä: sikojen ja nautojen haimasta. Viime vuosina ihmisestä peräisin olevia lääkkeitä on käytetty. Ne on muunnettu geneettisesti, mikä pakottaa bakteerit syntetisoimaan saman kemiallisen koostumuksen insuliinia kuin luonnollinen ihmisinsuliini. Hän ei ole ulkomaalainen. Myös ihmisinsuliinin analogeja on esiintynyt, kun taas ihmisinsuliinissa rakennetta muunnetaan tiettyjen ominaisuuksien aikaansaamiseksi. Venäjällä käytetään vain geneettisesti muunnettuja ihmisinsuliineja tai niiden analogeja.

Tyypin 1 diabeteksen hoitoon käytetään insuliinihoito-ohjelmaa moninkertaisena injektio-ohjelmana. Kaikki insuliinit eroavat toisistaan ​​vaikutuksen keston suhteen: pitkittynyt (pitkittynyt), keskipitkä, lyhyt ja erittäin lyhyt.

Lyhyesti vaikuttavat insuliinit ovat aina läpinäkyviä. Näitä ovat "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Lyhytvaikutteinen insuliini alkaa toimia 20-30 minuutin sisällä injektion jälkeen, sen huippu veressä tapahtuu 2-4 tunnin kuluttua ja loppuu 6 tunnin kuluttua. Nämä parametrit riippuvat myös insuliiniannoksesta. Mitä pienempi annos, sitä lyhyempi vaikutus. Tietäen nämä parametrit voimme sanoa, että lyhytvaikutteista insuliinia on annettava 30 minuuttia ennen ateriaa, jotta sen vaikutus samaan aikaan verensokerin nousun kanssa. Toiminnan huipun aikana potilaan on oltava välipala hypoglykemian (veren glukoosipitoisuuden epänormaalin laskun) estämiseksi..

Erittäin lyhytvaikutteiset insuliinit: Novorapid, Apidra, Humalog. Ne eroavat lyhytvaikutteisista insuliinista siinä, että ne vaikuttavat heti antamisen jälkeen, 5-15 minuutin kuluttua, sellaiset insuliinit voidaan antaa ennen aterioita, aterioiden aikana tai välittömästi aterioiden jälkeen. Vaikutuspiikki tapahtuu 1-2 tunnin kuluttua, ja pitoisuus huipussa on korkeampi kuin yksinkertaisen lyhytvaikutteisen insuliinin. Toiminnan kesto enintään 4-5 tuntia.

Keskivaikutteisiin insuliineihin kuuluvat Protafan, Biosulin N, Insuman Basal ja Humulin NPH. Nämä insuliinit ovat suspensiota, ne ovat sameaa, ja pulloa on ravistettava ennen jokaista käyttöä. Ne alkavat toimia 2 tunnissa antamisen aloittamisesta ja saavuttavat vaikutuksen huippunsa 6-10 tunnissa. Näiden insuliinien työaika on 12-16 tuntia. Insuliinin vaikutusaika on myös annoksesta riippuvainen..

Pitkävaikutteisia (pitkittyneitä) insuliineja ovat Lantus, Levemir, Tresiba. Pullon sisältö on läpinäkyvää. He työskentelevät jopa 24 tuntia, joten ne otetaan käyttöön 1-2 kertaa päivässä. Älä siis anna voimakasta huippua, joten älä anna hypoglykemiaa.

Terveellä ihmisellä insuliinia tuotetaan joka tunti 0,5-1 U. Vastauksena verensokerin nousuun (hiilihydraattien syömisen jälkeen) insuliinin vapautuminen lisääntyy useita kertoja. Tätä prosessia kutsutaan ruoka-insuliinin eritykseksi. Normaalisti 1 XE terveellä ihmisellä vapauttaa 1-2 U insuliinia. XE (leipä tai hiilihydraatti, yksikkö) on tavanomainen yksikkö arvioitaessa elintarvikkeiden hiilihydraattien määrää, 1 XE on yhtä suuri kuin 10-12 g hiilihydraatteja tai 20-25 g leipää [11].

Henkilölle, jolla on tyypin 1 diabetes, tulisi antaa useita injektioita insuliinia. Pitkävaikutteisen insuliinin lisääminen 1-2 kertaa päivässä ei riitä, koska verensokerin nousu päivän aikana (esimerkiksi aterioiden jälkeen) ja insuliinin maksimaalisen glukoosipitoisuutta alentavan vaikutuksen huipput eivät välttämättä aina ole samassa ajassa ja vaikutuksen vakavuus. Siksi on suositeltavaa käyttää insuliinihoitoa moninkertaisesti. Tämän tyyppinen insuliinin annostelu muistuttaa haiman luonnollista työtä..

Pitkävaikutteinen insuliini on vastuussa basaalierityksestä, eli se varmistaa normaalin verensokeritason aterioiden välillä ja unen aikana, käyttää glukoosia, joka pääsee elimistöön aterioiden ulkopuolella. Lyhytvaikutteinen insuliini korvaa boluksen erityksen, joka on insuliinin vapautuminen ruoan saannin seurauksena [13]..

Useammin käytännössä tyypin 1 diabeteksen hoidossa käytetään seuraavaa insuliinihoidon mallia: ennen aamiaista ja illallista ruiskutetaan keskipitkän ja pitkän vaikutusajan insuliinia, aterioiden yhteydessä - lyhytaikaista tai erittäin lyhytkestoista insuliinia.

Tärkeintä potilaalle on oppia laskemaan itsenäisesti insuliinihoitoannos ja muuttamaan sitä tarvittaessa. On syytä muistaa, että annosta ja hoito-ohjelmaa ei valita ikuisesti. Kaikki riippuu diabeteksen kulusta. Ainoa kriteeri insuliiniannosten riittävyydelle on verensokeri. Potilaan on seurattava verensokeritasoa insuliinihoidon aikana päivittäin, useita kertoja päivässä. Nimittäin ennen jokaista pääateriaa ja kaksi tuntia aterian jälkeen ottaen huomioon hoitavan lääkärin valitsemat yksilölliset tavoitearvot. Pitkävaikutteisia insuliiniannoksia voidaan muuttaa noin 5-7 päivän välein riippuen kehon insuliinin tarpeesta (kuten paastoverensokeri ja ennen jokaista ateriaa). Lyhyen insuliinin annoksia muutetaan kulutettujen elintarvikkeiden (hiilihydraattien) mukaan [12].

Indikaattori pitkävaikutteisen insuliinin ilta-annosten oikeellisuudesta on normoglykemia aamulla tyhjään vatsaan ja hypoglykemian puuttuminen yöllä. Edellytys on kuitenkin normaali verensokeritaso ennen nukkumaanmenoa. Oikean annoksen indikaattori lyhytvaikutteiselle insuliinille on normaali glykeeminen taso 2 tuntia aterian jälkeen tai ennen seuraavaa ateriaa (5-6 tuntia). Verensokeritasosi ennen nukkumaan heijastaa oikean annoksen lyhytvaikutteista insuliinia ennen illallista.

Arvioimalla aterioiden hiilihydraattien määrä, voit arvioida lyhytvaikutteisen insuliinin tarpeen 1 XE: tä kohti. Samoin voit selvittää, kuinka paljon ylimääräistä lyhytvaikutteista insuliinia tarvitaan, kun verensokeri on korkea..

Eri ihmisillä 1 U insuliinia alentaa verensokeria 1-3 mmol / l. Täten insuliiniannos ennen aterioita koostuu XE: stä aterian yhteydessä ja tarvittaessa alentavan glykemian tason suhteen..

Insuliiniterapian annosten pienentämiseen on olemassa sääntöjä. Annoksen pienentämisen syy on hypoglykemian (veren glukoosipitoisuuden patologinen lasku) kehittyminen vain, jos siihen ei liity potilaan itse tekemää virhettä (aterian ohittaminen tai virhe XE: n laskemisessa, insuliinin yliannostus, raskas fyysinen aktiivisuus, alkoholin käyttö).

Toimenpiteet insuliiniannosten pienentämiseksi ovat seuraavat:

1. Hypoglykemian poistamiseksi sinun on otettava yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja (esimerkiksi 200 ml hedelmämehua, 2 kappaletta puhdistettua sokeria tai teelusikallinen hunajaa).
2. Mittaa sitten verensokerisi ennen seuraavaa insuliinipistosta. Jos taso pysyy normaalina, potilas jatkaa tavallisen annoksen ottamista..
3. Kiinnitä huomiota siihen, toistuuko hypoglykemia samanaikaisesti seuraavana päivänä. Jos kyllä, sinun on ymmärrettävä, mikä ylimääräinen insuliini aiheutti sen..
4. Kolmantena päivänä pienennä vastaavan insuliinin annosta 10% (noin 1-2 yksikköä).

Insuliinihoitoannosten nostamiseen on myös sääntöjä. Syy suunnitellun insuliiniannoksen nostamiseen on hyperglykemian esiintyminen, ellei siihen liittynyt mitään diabetesta sairastavan potilaan virheitä: matala insuliini, enemmän XE-kulutusta ateriaa kohti, matala fyysinen aktiivisuus, samanaikaiset sairaudet (tulehdus, lämpötila, korkea valtimo paine, päänsärky, hammassärky). Toimenpiteet insuliiniannosten nostamiseksi ovat seuraavat:

1. Suunniteltu lyhytvaikutteisen insuliinin annosta on lisättävä tällä hetkellä (ennen ateriaa) tai pistettävä lyhytvaikutteista insuliinia ilman aikataulua vain hyperglykemian vuoksi.
2. Seuraavaksi sinun on mitattava verensokeri ennen seuraavaa insuliinipistosta. Jos taso on normaali, potilas ei muuta annosta..
3. Hyperglykemian syy on otettava huomioon. Korjaa se seuraavana päivänä äläkä muuta annosta. Jos potilas ei ole selvittänyt syytä, annosta ei pidä muuttaakin, koska hyperglykemia voi olla vahingossa.
4. Katso, toistuuko verensokerin nousu samaan aikaan seuraavana päivänä. Jos se toistuu, sinun on selvitettävä, mikä insuliinin puute on "syyllinen" tähän. Tätä varten käytämme tietoa insuliinin vaikutuksesta..
5. Kolmantena päivänä lisää vastaavan insuliinin annosta 10% (noin 1-2 yksikköä). Jos hyperglykemia toistuu uudelleen samaan aikaan, lisää insuliiniannosta uudelleen 1-2 U: lla.

Uusi lähestymistapa diabetes mellituksen hoidossa on insuliinipumppujen käyttö. Insuliinipumppu on lyhyt- ja erittäin lyhytvaikutteinen insuliinipumppu, joka simuloi ihmisen haiman fysiologista toimintaa [14]..

Kehoon asennetun neulan kautta lyhytvaikutteista tai erittäin lyhytvaikutteista insuliinia ruiskutetaan pienellä nopeudella koko päivän ajan. Nopeuden asettaa potilas itse erikseen tarpeen ja fyysisen aktiivisuuden perusteella joka tunti. Tällä tavalla simuloidaan perusinsuliinin eritystä. Ennen jokaista ateriaa potilas mittaa verensokeria glukometrillä, minkä jälkeen hän suunnittelee syöneen XE: n määrän, laskee itsenäisesti insuliiniannoksen ja syöttää sen painamalla pumpun painiketta.

Insuliinipumppuhoidolla on etuja ja haittoja. Edut sisältävät:

• vähemmän injektioita;
• joustavuus ajan suhteen;
• pumppusignaalit hypo- ja hyperglykemiasta ohjelmassa asetettujen arvojen mukaisesti;
• auttaa selviytymään "aamunkoiton" ilmiöstä. Tämä on verensokeritason jyrkkä nousu aamulla ennen heräämistä, noin 4: stä 8: een aamulla..

Insuliinipumppuhoito soveltuu paremmin lapsille ja aikuisille, joilla on aktiivinen elämäntapa.

Insuliinipumppuhoidon haitat:

• itse pumpun ja kuluvien osien korkeat kustannukset;
• tekniset vaikeudet (järjestelmän seisokit);
• väärä lisäys, neulan asennus;
• pumppu näkyy vaatteiden alla, mikä voi aiheuttaa psykologista epämukavuutta joillekin ihmisille [10].

Ennuste. Ehkäisy

Tyypin 1 diabeteksen ehkäisy sisältää laajan valikoiman toimenpiteitä estämään negatiivisten tekijöiden esiintyminen, jotka voivat aiheuttaa tämän taudin kehittymisen.

Uskotaan, että patologia on perinnöllinen. Mutta geneettisesti tarttuva tauti ei ole itse, vaan taipumus kehittää tyypin 1 diabetes mellitus. Tällainen taipumus voidaan tunnistaa verikokeella GAD-vasta-aineille (glutamaattidekarboksylaasi). Tämä on spesifinen proteiini, jonka vasta-aineita voi esiintyä viisi vuotta ennen diabeteksen alkamista [15].

Imetys. Lastenlääkärit suosittelevat imetyksen jatkamista jopa 1,5 vuoden ajan. Yhdessä äidinmaidon kanssa lapsi saa aineita, jotka vahvistavat immuunijärjestelmää.

Virushäiriöiden ehkäisy. Autoimmuuniprosessit, erityisesti tyypin 1 diabetes, kehittyvät usein aikaisempien sairauksien (flunssa, tonsilliitti, sikotauti, vihurirokko, vesirokko) jälkeen. On suositeltavaa sulkea pois kosketus sairaiden ihmisten kanssa ja käyttää suojaavaa naamaria.

Siirtää stressiä. Diabetes mellitus voi kehittyä psyko-emotionaalisten sokkien seurauksena. Lapsuudesta lähtien on välttämätöntä opettaa lasta ymmärtämään oikein ja kestämään stressiä..

Asianmukainen ravitsemus. Terveellinen ruokavalio on tehokas tapa estää diabetes. Ruokavalion tulisi perustua proteiiniruokiin ja monimutkaisiin hiilihydraatteihin. Ruokavalion on oltava rikastettu vihanneksilla ja hedelmillä. Makeat jauhotuotteet on suositeltavaa minimoida. On syytä rajoittaa säilykkeitä, suolattuja, suolakurkkua, rasvaisia ​​ruokia, hylätä keinotekoisia lisäaineita, väriaineita ja makuja sisältäviä tuotteita. Diabetes mellituksessa käytetään terapeuttista ruokavaliota numero 9. Se auttaa normalisoimaan hiilihydraattien aineenvaihduntaa ja ehkäisee rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä..

Tällaista ennaltaehkäisyä on myös täydennettävä toteuttamiskelpoisella fyysisellä aktiivisuudella, urheilulla, kovettumisella.

Vanhempien tulisi tarkkailla mahdollisia merkkejä lasten verensokeritason noususta tai laskusta. Esimerkiksi lapsi juo paljon nesteitä päivässä, syö paljon, mutta siitä huolimatta laihtuu, väsyy nopeasti, fyysisen rasituksen jälkeen havaitaan tahmea hiki.

Jos diabetes mellituksen diagnoosi on jo todettu, on tarpeen mitata säännöllisesti veren glukoosipitoisuus nykyaikaisilla glukometreillä ja tehdä nopeasti insuliinivitsejä.

Jos hypoglykemia kehittyy, sinulla on aina oltava glukoosi tai sokeri mukanasi; myös tikkari tai mehu sopii.

On välttämätöntä käydä säännöllisesti hoitavan lääkärin luona sairauden korvauksen arvioimiseksi. Ohita kapeat asiantuntijat säännöllisesti komplikaatioiden alkamisen havaitsemiseksi ajoissa ja toimenpiteiden toteuttamiseksi niiden ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi.

Pidä "diabeteksen päiväkirjaa", kirjaa mitatut glykeemiset parametrit, insuliinipistokset, annokset ja leipäyksiköt.

Ennuste on suotuisa eikä johda surullisiin seurauksiin, jos noudatetaan kaikkia itsekontrollin ja oikea-aikaisen hoidon sääntöjä sekä noudatetaan ennaltaehkäisyn sääntöjä [4]..