Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti

Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti

Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti - kun araknoidinen kalvo on tulehtunut

Tämä häiriö viittaa keskimmäisen kallon fossan basaaliseen meningoencefaliittiin. Optisella-chiasmaalisella araknoidiitilla vaikutetaan chiasmiin ja näköhermoihin. Oireita ovat:

• Nopea visuaalinen väsymys;
• Kipu silmäkuopissa;
• Yleinen heikkous;
• Näön hämärtyminen.

Diagnoosin tekemiseen vaaditaan oftalmoskopia, visometria, kehänmittaus, uranografia. On myös tarpeen tehdä tutkimus oppilaiden reaktiosta valoon. Konservatiivisella hoidolla on osoitettu glukokortikosteroidien, antibakteeristen lääkkeiden, antihistamiinien, vitamiinien B ja C. Jos lääkehoito on tehotonta, leikkaus on mahdollista..

Yleistä tietoa taudista

Tätä tautia pidetään arachnoidisen tulehduksen yleisin muoto. Hänen kanssaan tulehdusprosessi lokalisoituu aivojen pohjaan. Tilastojen mukaan 60-80%: ssa tapauksista patologian kehittymisen syyt ovat kroonisten infektiokeskusten esiintyminen nenän lisävarusteen sivuonteloissa. 10-15 prosentissa etiologia on tuntematon. Sitten diagnoosi tehdään: idiopaattinen optikokiasmaalinen araknoidiitti. Nyt on tutkittu autoimmuunimekanismien roolia taudin puhkeamisessa. Perusmeningoencefaliitti on yleinen kaikilla maantieteellisillä alueilla sekä miehillä että naisilla.

Tapahtuman syyt

Suurin prosenttiosuus tämän taudin kehittymisestä kuuluu paranasaalisten sivuonteloiden tulehdukseen. Sieltä virukset ja bakteerit pääsevät kalloon luonnollisten aukkojen kautta. Joissakin tapauksissa akuutista mastoiditista, välikorvatulehduksesta tulee patologian kehittymisen syitä. Tärkeimpiä etiologisia tekijöitä ovat:

• Neuroinfektio. Araknoidinen kalvo tulehtuu kallonsisäisten komplikaatioiden vuoksi, jotka ilmenevät angina pectoris, flunssa ja tuberkuloosi. Neurosyfilispotilailla on usein tyypillinen kliininen kuva. Fibrosoiva muoto on ominaista influenssaviruksen pitkäaikaiselle pysyvyydelle aivo-selkäydinnesteessä.
• Traumaattinen aivovaurio voi aiheuttaa kuitumaisten adheesioiden muodostumisen arachnoid-alueelle. Koska oireet voivat ilmetä huomattavan ajan kuluttua, yhteyttä TBI: n ja basaalisen meningoencefaliitin välillä ei ole aina helppo saada aikaan.
• Optisen kanavan rakenteen synnynnäiset epämuodostumat ja kiertoradan luiset seinät lisäävät infektion läpäisevyyttä kallonsisäiseen onteloon. Tästä johtuen ei esiinny vain fokaalisia oireita, mutta patologialla on myös toistuva kulku..
• Multippeliskleroosi on autoimmuunisairaus. Se vaikuttaa aivojen ja selkäytimen hermokuitujen myeliinivaippaan. Rikkomus on erityisen voimakasta aivopuolipallojen periventrikulaarisen tilan ja optisen kiasman alueella.

Kehitysmekanismi

Patogeneesi liittyy tartunnanaiheuttajan vaikutukseen aivojen kalvoihin, useimmiten viruksiin. Tässä tapauksessa araknoidinen kalvo vaikuttaa ensin ja sen jälkeen pehmeä. Selkeimmät muutokset hermokudosten rakenteessa näköhermoissa ja chiasmivyöhykkeessä. Paikallinen tulehdusprosessi johtaa verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen ja niiden laajenemiseen. Aivokalvoissa alkaa erittyminen ja soluinfiltraattien muodostuminen. Tämä johtaa hypoksiaan ja allergisiin reaktioihin..

Tulevaisuudessa tulehdus johtaa fibroplastisiin muutoksiin araknoidissa näköhermon ja optisen kiasman alueella. Sidekudos kasvaa, minkä vuoksi arachnoidisen ja kovan kuoren välille muodostuu laaja synekia. Muodostuvat myös kystat, joissa on seroosipitoisuutta ja kuituja. Kystiset muodostelmat voivat olla sekä suuria yksittäisiä että useita pieniä. Jos ne ympäröivät chiasmaa kaikilta puolilta, se aiheuttaa näköhermojen puristumisen. Puristus on tärkein syy degeneratiivisiin-dystrofisiin muutoksiin ja atrofiaan.

Optisen-chiasmaalisen araknoidiitin luokitus

Taudilla on akuutti ja krooninen muoto. Leberin krooninen amauroosi, eli näköhermojen perinnöllinen familiaalinen atrofia. Tällä patologialla on selkeä geneettinen taipumus. Kliinisessä luokituksessa on 3 erilaista optisen-kiasmaalista araknoidiittia hallitsevista oireista riippuen:

• Kystisten muodostumien ollessa kyseessä klinikka on samanlainen kuin kasvainoireet näkö-kiasmaalisella alueella. Kystien kasvu lisää aivorakenteiden puristumista. Pienillä kystoilla tauti on oireeton.
• Yleisin tietyntyyppinen kurssi on retrobulbaarinen hermo-oireyhtymä. Sille on ominaista epäsymmetrinen tai yksipuolinen näkövamma. Visuaalisten kenttien faskulaarinen väheneminen tapahtuu.
• Näön hermopään monimutkainen pysähtyminen on melko harvinaista. Tämän tyyppisessä sairaudessa ei ole tulehdusprosessin oireita. Kallonsisäisen paineen lisääntymisen vuoksi turvotus lisääntyy. Prosessi sisältää silmämunan sisäkuoren.

Oireinen kuva

Taudilla on akuutti puhkeaminen. Potilailla on vaikea päänsärky ja molemminpuolinen näköhäiriö. Kipulääkkeet eivät lievitä kefalalgiaa. Visuaalisen stressin (TV: n katselu, lukeminen, työskentely tietokoneella) myötä lisääntyy väsymys. Kehittyvä patologia johtaa voimakkaaseen kipuun periorbitaalialueella. Tuskalliset tuntemukset säteilevät nenän, otsaan, temppeleihin ja superciliary-alueisiin. Ne voidaan sijoittaa silmän kiertoradalle. Vaikeissa tapauksissa toimintahäiriö saavuttaa suurimman voimansa muutaman tunnin kuluttua. Kevyemmällä kurssilla prosessi kestää 2-3 päivää. Erilliset alueet alkavat pudota näkökentästä. Tämä voi vaikuttaa värin havaitsemiseen, erityisesti punaisen ja vihreän värin havaitsemiseen. Potilaan pupillit muuttuvat usein erikokoisiksi. Tähän jaksoon liittyy dyspeptisiä häiriöitä: pahoinvointi, oksentelu. Akuutti vaihe voi muuttua krooniseksi. Lisäksi hajuaistista vastaavat kallon hermot voivat vaikuttaa. Potilailla on kirjaimellinen puute suussa tai silmässä johtuen kasvohermon innervaation rikkomisesta.

Jos vaurio ulottuu hypotalamuksen alueelle, potilailla on:

• Vegetovaskulaariset kriisit;
• Kouristukset lihasten supistukset;
• Lämmönsäätelyn rikkominen;
• Jano;
• Liiallinen hikoilu;
• Subfebriilin tila;
• Unihäiriöt.

Kroonisessa muodossa kliiniset oireet kehittyvät vähitellen. Diagnostisen säiliökuvan jälkeen näkemys monilla potilailla palautuu lyhyeksi ajaksi.

Mahdolliset riskit

Yleisin komplikaatio on näköhermon atrofia. Aivorakenteiden siirtyminen on mahdollista. Kystisten kudosten lisääntymisen myötä esiintyy fokaalisia oireita ja kudosten puristumista. Jos prosessi menee muihin aivokalvoihin, havaitaan aivokalvontulehdus ja meningoenkefaliitti. Kurssi voi olla monimutkainen kallonsisäisillä paiseilla. Jos kammioissa on toissijainen vaurio, ventrikuliitti ilmestyy. Tällaisilla potilailla on akuutin aivoverisuonitapahtuman riski..

Diagnostiset menetelmät

Taudin tunnistaminen alkuvaiheessa on vaikeaa. Koska se johtuu useimmiten paranasaalisten sivuonteloiden vaurioista, osoitetaan poskionteloiden röntgenkuva tai MRI. Tutkimuksen aikana kiilamaisen sinus-limakalvon pieni parietaalinen ödeema paljastuu. Myös ristikkolabyrintin takasolujen vaurio voi löytyä. Laitteiden diagnostiikka sisältää:

• Visometria;
• Kehä;
• Tutkimus pupillivasteesta;
• Oftalmoskopia;
• Kraniografia;
• Pneumo-tankografia.

Yksipuolisessa muodossa tutkimus toistetaan 2 viikon kuluttua toisen silmän viivästyneen vahingoittumisen estämiseksi. Patologiaan voi liittyä muuttovikoja. Yksittäiset muutokset määritetään muilla alueilla.

Hoito

Akuutissa muodossa konservatiivinen hoito on osoitettu. Hoito kestää 3-6 kuukautta. Akuutin vaiheen päättymisen jälkeen määrätään fysioterapeuttisia toimenpiteitä, esimerkiksi elektroforeesi PP-vitamiinilla tai kalsiumvalmisteilla. Akupunktio on osoittautunut hyväksi. Vaikutuksen saavuttamiseksi tarvitaan vähintään 10 istuntoa. Lääkehoitona määrätään seuraavia:

• Hormonaaliset glukokortikosteroidit;
• Antibakteeriset aineet;
• Antihistamiinit;
• Multivitamiinikompleksit;
• Verenpainetta alentava hoito;
• Vieroitushoito.

Jos lääkehoidolla ei ole vaikutusta, voidaan suorittaa lanneranganpunktio ja hapen lisääminen optikiasmaaliseen säiliöön. Sen avulla voit tuhota sidekudoksen adheesiot. Optisen levyn ödeeman, pleosytoosin ja aivokalvontulehduksen käyttö on vasta-aiheista. Neurokirurgin kuuleminen vaaditaan.

Ennuste

Lääketieteellinen ennuste riippuu kurssin luonteesta ja vakavuudesta. Jos kurssi on lievä, näköhäiriöt ovat heikkoja, lääkäri antaa suotuisan ennusteen. Vakavammat optisen-chiasmaalisen araknoidiitin muodot voivat johtaa pysyvään sokeuteen.

Ehkäisevät toimenpiteet

Taudin erityistä ehkäisyä ei ole. Epäspesifisiin menetelmiin kuuluvat paranasaalisten poskionteloiden ja aivojen infektioiden oikea-aikainen diagnosointi ja hoito. Saatuaan traumaattisen aivovamman on välttämätöntä käydä säännöllinen lääkärintarkastus neurologin toimesta. Tämän avulla voit havaita oireiden puhkeamisen ajoissa, jopa kauden etäisyydellä loukkaantumisen jälkeen..

Araknoidiitti (araknoidinen kysta)

Yleistä tietoa

Araknoidiitti viittaa keskushermoston tartuntatauteihin ja on aivojen tai selkäytimen araknoidisen kalvon rakenteiden vakava tulehdus. Araknoidikalvoilla ei ole omaa verisuonijärjestelmää, joten vaurioita ei eristetä samanaikaisesti ja tartuntaprosessit leviävät kovasta tai pehmeästä aivokalvosta, joten araknoidiitin oireet johtuvat lopullisesti seroosityyppisestä aivokalvontulehduksesta. Saksan lääkäri Benninghaus kuvasi patologiaa yksityiskohtaisimmin, ja ensimmäistä kertaa tätä termiä käytettiin A.T.Tarasenkovin väitöskirjassa, joka tutki erityisesti pään tulehduksen ja arachnoidiitin merkkejä.

Jotkut tutkijat kutsuvat tätä tautia vakavaksi aivokalvontulehdukseksi, mutta ICD-10: n mukaan sille on annettu koodi G00 ja nimi bakteerien araknoidiitti G03 - joka sisältää muiden tai ei-hienovaraisista syistä johtuvan aivokalvontulehduksen, mukaan lukien araknoidiitti, aivokalvontulehdus, leptomeningiitti, pachymeningitis ja G03.9 - määrittelemätön aivokalvontulehdus - selkärangan araknoidiitti NOS (ei muuten määritelty).

Aivoissa on kolme kalvoa: kova, arachnoidinen ja pehmeä. Kiitos kovien poskionteloiden muodostuu laskimoveren ulosvirtaamiseksi, pehmeä tarjoaa trofismia, ja araknoidinen on välttämätön aivo-selkäydinnesteen kiertoon. Se sijaitsee mutkien yläpuolella, mutta ei tunkeudu aivojen uriin ja erottaa subaraknoidiset ja subduraaliset tilat. Sen rakenteessa on araknoidisia endoteelisoluja sekä eripaksuisia ja suuria kollageenifibrillipaketteja..

Aivokalvojen histologia

Patogeneesi

Araknoidiitti aiheuttaa morfologisia muutoksia araknoidisen kalvon samentumisen ja sakeutumisen muodossa, mikä voi olla monimutkaista fibrinoidikerroksilla. Useimmiten ne ovat vuotaneet, mutta joissakin tapauksissa ne voivat olla rajoitettuja, ts. Puhumme karkeammista paikallisista rikkomuksista, jotka on aloitettu laaja-alaisella araknoidiittiprosessilla. Makroskooppiset muutokset tässä tapauksessa ovat:

• arachnoidisen kalvon opasiteetti ja paksuuntuminen (endoteelin arachnoidin hyperplasia), sen fuusio aivojen koroidin ja kovien kalvojen kanssa;
• diffuusio tunkeutuminen;
• subaraknoidisten rakomuodostumien ja vesisäiliöiden laajentaminen aivojen pohjassa, niiden hydropsien kehitys (ylikuormitus aivo-selkäydinnesteellä).

Patologian jatkuva kulku johtaa fibroosiin ja kiinnitysten muodostumiseen koroidi- ja arachnoid-kalvojen välillä, aivo-selkäydinnesteen (aivo-selkäydinneste) verenkierron heikkenemiseen ja yhden tai useamman arachnoidisen kystan muodostumiseen. Tässä tapauksessa aivo-selkäydinnesteen normaalin verenkierron rikkominen tapahtuu ja seurauksena on vesipää, jonka mekanismi perustuu kahteen kehityspolkuun:

• okklusiivinen - johtuu nesteen ulosvirtauksen kammiojärjestelmästä, esimerkiksi Lyushkan, Magendien aukkojen sulkemisesta muodostuneilla tarttumisilla tai kystoilla;
• resorptiivinen - jossa nesteen imeytyminen dura mater -rakenteiden läpi häiriintyy vuotaneen "tahmean" prosessin seurauksena.

Luokittelu

Araknoidiittia on useita luokituksia. Vakiintuneen syyn perusteella araknoidiitti on posttraumaattinen, tarttuva (reumaattinen, influenssan jälkeinen, tonsilogeeninen) ja myrkyllinen muutostyypeistä - kystinen, kiinnittyvä-kystinen, rajallinen ja hajakuormitettu, yksipisteinen ja multifokaalinen.

Kliinisestä kuvasta ja kulusta riippuen akuutti, subakuutti ja krooninen araknoidiitti erotetaan, mutta diagnoosin kannalta on tärkeintä määrittää araknoidiitin lokalisointi ja ennustaa aivokalvon vaurioiden altistumismalli ja seuraukset.

Araknoidiitti voi olla erityyppistä lokalisointipaikasta ja patologiaan liittyvistä rakenteista riippuen: aivojen, tyvien, optisen-kiasmaalisen, aivojen aivojen alapuolen, selkäydin, selkäydin jne..

Aivojen araknoidiitti

Araknoidiitin aivotyyppi peittää tavallisesti aivojen etupuoliskojen aivojen kalvot ja keskimmäisen gyrin alueet, mikä vaikuttaa paitsi archnoidiseen endoteeliin myös pia materin rakenteisiin niiden välisten tarttumien muodostumisella. Adheesioprosessin seurauksena muodostuu kystat, joissa on nestemäistä sisältöä. Kystien sakeutuminen ja paksuneminen voivat johtaa ksantokromisiin kasvaimen kaltaisiin muodostumiin, joissa on korkea proteiinipitoisuus, mikä voi ilmetä status epilepticuksen kehittymisenä.

Aivojen araknoidinen kysta

Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti

Se on useimmiten lokalisoitu chiasmaaliselle alueelle ja vaikuttaa aivojen pohjaan, mukaan lukien näköhermot ja niiden leikkauspisteet patologiassa. Tätä helpottavat kraniocerebral trauma (aivotärähdys tai aivotulehdus), infektioprosessit paranasaalisissa sivuonteloissa sekä taudit, kuten tonsilliitti, kuppa tai malaria. Se voi johtaa peruuttamattomaan näön menetykseen, joka alkaa silmämunien takana olevasta kivusta ja näköhäiriöistä, mikä voi johtaa yksi- ja kaksipuoliseen ajalliseen hemianopsiaan, keskuskotoomaan, näkökenttien samankeskiseen kaventumiseen..

Patologian kehitys on hidasta eikä ehdottomasti paikallista, se voi levitä alueille, jotka ovat kaukana chiasmista, yleensä yhdessä useiden kiinnittymien, kystien ja jopa arpikalvon muodostumisen kanssa chiasmin alueella. Negatiivinen vaikutus näköhermoihin aiheuttaa niiden atrofian - täydellisen tai osittaisen, mikä varmistetaan mekaanisella puristuksella tarttumisilla, kongestiivisten nännien muodostumisella ja verenkierron häiriöllä (iskemia). Samaan aikaan aluksi toinen silmistä kärsii enemmän ja muutaman kuukauden kuluttua mukana on myös toinen silmä..

Selkärangan araknoidiitti

Näiden tunnettujen syiden, selkärangan araknoidiitin, selkäydin voi johtua furunkuloosista ja märkivistä paiseista, joilla on erilainen lokalisointi. Samanaikaisesti kystiset rajoitetut muodostumat aiheuttavat ekstramedullaarisen kasvaimen kaltaisia ​​oireita, selkäytimen rakenteiden puristumisen oireita sekä radikulaarista oireyhtymää ja johtumishäiriöitä, sekä motorisia että sensorisia..

Krooniset tulehdusprosessit aiheuttavat aivo-selkäydinnesteen proteiinisolujen dissosiaatiota ja vaikuttavat usein rintakehän, lannerangan tai cauda equinan selkäytimen takaosaan. Ne voivat levitä useisiin juuriin tai, hajanaisten vaurioiden kanssa, suureen määrään muuttamalla herkkyyshäiriön alarajaa.

Selkärangan arnoidiitti voidaan ilmaista:

• kihelmöinnin, puutumisen, jalkojen heikkouden muodossa, epätavalliset tuntemukset raajoissa;
• jalkakrampit, lihaskouristukset, spontaani nykiminen;
• sellaisten refleksien kuin polven, kantapään häiriön (lisääntymisen, menetyksen) muodossa;
• voimakkaan ampumakivun, kuten sähköiskun, tai päinvastoin kipeän selkäkivun jaksot;
• lantion elinten häiriöt, mukaan lukien heikentynyt teho.

Aivokuoren ja läheisten aivojen osien ärsytys ja puristaminen araknoidiitilla voi olla monimutkaista muodostumalla erityyppisiä kystat - retrocerebellar, aivo-selkäydinneste, vasen tai oikea ajallinen alue.

Retrocerebellar arachnoid kysta

Retroserebellaarinen kysta muodostuu, kun neljännen kammion suonipunos siirretään ylös ja takaisin pikkuaivon koskemattomasta vermiformisesta osasta. Tämän tyyppisen kystan tunnistamiseksi CT ja MRI ovat suunnilleen yhtä informatiivisia..

Arachnoid CSF-kysta

On tapana tehdä ero aivojen sisäisten ja subaraknoidisten neste-kystien välillä, ensimmäiset ovat yleisempiä aikuisilla ja toiset tyypillisempiä lapsipotilaille, mikä on erittäin vaarallista ja aiheuttaa henkistä hidastumista.

CSF-kystat muodostuvat arachnoidisesta endoteelista tai cicatricial-kollageenista, joka on täynnä aivo-selkäydinnestettä. Ne voivat olla synnynnäisiä tai muodostuneita aivojen sisäisten verenvuotojen, mustelmien ja aivojen hidastumisen resorptiossa iskeemisen pehmenemisen vyöhykkeellä loukkaantumisten jälkeen. Niille on ominaista pitkittynyt remittoiva kurssi, joka aiheuttaa erilaisen rakenteen, keston ja taajuuden omaavia epileptisiä kohtauksia..

CSF-kysta voi johtua myös subaraknoidisesta verenvuodosta tai reaktiivisesta adhesiivisesta leptomeningiitistä.

Oikean ajallisen alueen araknoidinen kysta

Oikealla ajallisella alueella oleva kysta voi aiheuttaa päänsärkyä, sykkeen tunteen, pään puristamisen, korvan ääniä, pahoinvointia, kouristuksia, koordinoimattomia liikkeitä.

Arachnoid-kystat ovat jäätyneet, niillä on vakautta ja useimmiten ne eivät aiheuta epämukavuutta tai aivohäiriöitä. Oireeton kulku voi johtaa siihen, että muodostuminen havaitaan vain aivotomografian aikana, jos epäillään araknoidiittia.

Vasemman ajallisen araknoidinen kysta

Jos vasemman ajallisen lohkon kysta on progressiivinen, se voi vähitellen lisätä polttovälin oireita aivoihin kohdistuvan paineen vuoksi. Yleensä se sijaitsee vasemman ajallisen lohkon alueella ja näyttää ulkoisen aivo-selkäydinnestetilan laajentumiselta.

Kun potilas oppii tietoa kystasta vasemmalla ajallisella alueella, käy usein ilmi, että tämä ei ole kohtalokasta eikä aiheuta negatiivisia oireita. Joissakin tapauksissa on kuitenkin riski sairastua puhehäiriöihin (aistien afasia), näkökenttien menetys, äkilliset raajojen tai koko kehon kouristukset.

Syyt

Araknoidikalvojen tulehduksen kehittymiselle on useita tapoja, ja on todettu, että araknoidiitti on polyetiologinen ja voi johtua seuraavista tekijöistä:

• kärsivät akuuteista ja kroonisista tarttuvista prosesseista (mukaan lukien influenssa, reuma, tuhkarokko, tulirokko, sepsis, keuhkokuume, kuppa, tuberkuloosi, luomistauti, toksoplasmoosi, kallon luiden osteomyeliitti);
• paranasaalisten poskionteloiden tulehdussairaudet;
• akuutti tai useammin krooninen märkivä välikorvatulehdus, erityisesti matalan virulentin mikro-organismien tai toksiinien aiheuttama;
• märkivän välikorvatulehduksen komplikaatio, esimerkiksi labyrinthitis, petrositis, sinus-tromboosi;
• parantuneen märkivän aivokalvontulehduksen tai aivojen paiseiden komplikaatio;
• krooninen myrkytys alkoholilla, lyijyllä, arseenilla;
• erilaiset vammat - kraniokerebraaliset ja selkäydinvammat (lähinnä jäännösvaikutuksina);
• reaktiivinen tulehdus, jonka aiheuttavat hitaasti kasvavat kasvaimet tai enkefaliitti, useimmiten ei-märkivä otogeeninen.

Aivojen araknoidiitin oireet

Araknoidiitin oireet johtuvat yleensä kallonsisäisestä hypertensiosta, harvinaisemmissa tapauksissa - aivo-selkäydinnesteiden hypotensiosta, sekä ilmentymistä, jotka heijastavat aivokalvoprosesseihin vaikuttavaa lokalisointia. Lisäksi yleiset tai paikalliset oireet voivat vallita, tästä riippuen ensimmäiset oireet ja kliininen kuva muuttuvat.

Taudin alkuperäinen subakuutti kulku voi ajan mittaan muuttua krooniseksi muodoksi ja ilmetä yleisten aivohäiriöiden muodossa:

• paikalliset päänsäryt, joita jännitys pahentaa, voimakkaimmat - päivän ensimmäisellä puoliskolla ne voivat aiheuttaa pahoinvointia ja oksentelua;
• hyppyoireiden kehittyminen, kun kipua esiintyy paikallisesti pomppivalla tai hankalalla harjoittamattomalla liikkeellä laskeutumisena kantapäähän;
• ei-systeeminen huimaus;
• univaikeudet;
• muistin heikkeneminen;
• mielenterveyshäiriöt;
• kohtuuton ärtyneisyys, yleinen heikkous ja lisääntynyt väsymys.

Polttovälit häiriöt riippuvat ensisijaisesti patologian kehittymisen lokalisoinnista ja voivat ilmetä kolmois-, abducens-, kuulo- ja kasvohermojen vaurioitumisen oireina. Sitä paitsi:

• Konveksitaalisessa (kuperassa) araknoidiitissa tulehdusprosessit vaikuttavat aivopuoliskojen keskiosien ja aivopuoliskojen etuosien alueisiin, kun taas aivorakenteiden ärsytysilmiöt ovat etusijalla toimintojen menetyksen ilmentymiin nähden, jotka ilmaistaan ​​anisorefleksian, keskiparesis, yleistyneiden ja Jacksonin epilepsiakohtausten, verenkierron häiriöiden muodossa herkkyys- ja liikehäiriöt (mono- tai hemipareesi).
• Pohja-alueiden tulehduksilla (optinen-chiasmaali, aivo-aivoponttiini ja posterokraniaalisen fossan alueella) aivo-oireita esiintyy useimmiten ja kallon pohjan hermojen toiminnot ovat heikentyneet.
• Optikokiasmaalinen araknoidiitti ilmenee näöntarkkuuden vähenemisenä ja muutoksina kentissä, jotka muistuttavat näköhermon tulehdusta ja yhdistettynä autonomiseen toimintahäiriöön - terävä dermografia, lisääntynyt pilomotorinen refleksi, runsas hikoilu, akrosyanoosi, joskus jano, lisääntynyt virtsaaminen, hyperglykemia.
• Aivojen jalkojen alueelle vaikuttava patologia aiheuttaa pyramidin oireita, samoin merkkejä okulomotoristen hermojen vaurioista ja aivokalvon oireista.
• Aivopellontinikulman araknoidiitti aiheuttaa päänsärkyä niskakyhmässä, tinnitusta, neuralgiaa, paroksismaalista huimausta, joskus oksentelua, yksipuolisia pikkuaivohäiriöitä - kun potilas porrastaa tai pitää painoa yhdellä jalalla - pudotus putoaa vaurioiden sivulle; perusteellisella tutkimuksella on mahdollista paljastaa ataktinen kulku, vaakasuora nistagmus, pyramidin oireet, silmänpohjan laskimoiden laajentuminen, joka johtuu heikentyneestä laskimoiden ulosvirtauksesta.
• Jos suuri (niskakyhmy) cisterna vaikuttaa, tauti kehittyy akuutisti kuumeen, pakko-oksentelun, pään ja niskan selkärangan kipu, joita pahentaa yskiminen, yrittää kääntää päätä tai tehdä äkillinen liike.
• Tulehduksellisten prosessien lokalisointi kraniaalihermoparien IX, X, XII alueella johtaa nystagmiin, lisääntyneisiin jännereflekseihin, pyramidin ja aivokalvon oireisiin.
• Arachnoiditis takakallon fossa voi vaikuttaa V, VI, VII, VIII parin kallon hermoja ja aiheuttaa kallonsisäisen verenpainetaudin aivokalvon oireita, pikkuaivojen ja pyramidin häiriöt, esimerkiksi ataksia, asynergia, nystagmus, adiadokokineesi, päänsärky tulee pysyvä oire, yksi aikaisimmista.
• Diffuusiot vauriot aiheuttavat yleisiä aivoilmiöitä ja kammioiden epätasaista laajenemista, joka ilmaistaan ​​etuosan, hypotalamuksen, ajallisen, keskiaivojen ja aivokuoren oireyhtymän esiintyessä, patologia aloittaa aivo-selkäydinnesteen normaalin vaihdon, sumean pyramidin oireiden rikkomisen, voi vaikuttaa yksittäisiin kallon hermoihin.

Analyysit ja diagnostiikka

Diagnoosia tehtäessä on välttämätöntä suorittaa differentiaalidiagnoosi, jossa on paiseita ja kasvaimia poskionkallon syvennyksessä tai muissa aivojen osissa. Araknoidiitin määrittämiseksi on tärkeää suorittaa kattava ja yksityiskohtainen potilaan tutkimus.

Sähköencefalografia, angiografia, pneumoencefalogrammi, skintigrafia, tavalliset kraniogrammit, kallon röntgenkuvat, myelografia, CT, MRI ovat suuntaa-antavia. Nämä tutkimukset paljastavat kallonsisäisen verenpainetaudin, paikalliset muutokset biopotentiaalissa, subaraknoidisen tilan laajenemisen, aivojen vesisäiliöt ja kammiot, kystiset muodostelmat ja aivojen aineen fokaaliset muutokset. Vain, jos silmänpohjassa ei ole ruuhkia, potilaalta voidaan ottaa lannerangan kohtalainen lymfosyyttinen pleosytoosi ja pieni proteiinisolujen dissosiaatio. Lisäksi indeksi- ja sormen nenätesti voi olla tarpeen..

Hoito

Avaus araknoidiitin onnistuneelle hoidolle on infektiolähteen, useimmiten välikorvatulehduksen, poskiontelotulehduksen jne. Poistaminen käyttämällä tavanomaisia ​​antibioottien terapeuttisia annoksia. On parasta, kun käytetään kattavaa, yksilöllistä lähestymistapaa ei-toivottujen seurausten ja komplikaatioiden poistamiseen, mukaan lukien:

• Desensibilisoivien ja antihistamiinien reseptit, esimerkiksi difenhydramiini, diatsoliini, Suprastin, Tavegil, Pipolfen, kalsiumkloridi, histaglobuliini ja muut.
• Kouristuksellisten oireyhtymien lievittäminen epilepsialääkkeillä.
• Diureetteja ja dekongestantteja voidaan määrätä kallonsisäisen paineen alentamiseksi.
• Imeytyvää vaikutusta omaavien lääkkeiden (esimerkiksi Lidaasi) käyttö, joka normalisoi kallonsisäisen paineen, sekä lääkkeet, jotka parantavat aivoverenkiertoa ja aineenvaihduntaa.
• Tarvittaessa psykotrooppisten lääkkeiden (masennuslääkkeet, rauhoittavat aineet, rauhoittavat lääkkeet) käyttö.
• Kehon kompensoivien ja sopeutuvien ominaisuuksien stimuloimiseksi annetaan laskimonsisäistä glukoosia askorbiinihapolla, kokarboksylaasia, ryhmän B vitamiineja, aloe-uutetta..

Aivojen araknoidiitti, optinen-chiasmaali, selkäydin

Sisältö

• Arachnoiditis
• Araknoidiitin syyt
• Araknoidiitin tyypit:
  • Aivokalvojen araknoidiitti (aivo)
  • Aivojen kuperan pinnan araknoidiitti
  • Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti
  • Arachnoiditis taka-kallon fossa
  • Selkäytimen aivokalvojen araknoidiitti (selkäydin)
• Araknoidiitin diagnoosi
• Araknoidiitin hoito

Arachnoiditis

Araknoidiitti on aivojen tai selkäytimen araknoidisen kalvon vakava tulehdus. Aivojen tai selkäytimen araknoidikalvossa ei ole eristettyä vaurioita araknoidiitilla, koska siinä ei ole omaa verisuonijärjestelmää. Aivojen tai selkäytimen araknoidiittitartunta kulkee kovasta tai pia materista. Aivojen tai selkäytimen araknoidiitti voidaan myös luonnehtia seroosseksi aivokalvontulehdukseksi.

Merkittävä ero klinikan ja araknoidiitin kulun välillä aivokalvon tulehduksesta - aivokalvontulehdus mahdollistaa tämän muodon eristämisen itsenäisenä sairautena..

Araknoidiitin syyt

Araknoidiitti esiintyy akuuttien ja kroonisten infektioiden, nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien, kroonisen myrkytyksen (alkoholi, lyijy, arseeni), trauman (yleensä jäljellä olevana aikana) seurauksena. Araknoidiitti voi esiintyä myös reaktiivisen tulehduksen ja hitaasti kasvavien kasvainten, enkefaliitin seurauksena. Monissa tapauksissa araknoidiitin syy on edelleen epäselvä..

Morfologisesti araknoidiitin kanssa määritetään araknoidisen kalvon peittävyys ja paksuuntuminen, vakavimmissa tapauksissa fibrinoidikerrokset. Araknoidiitin jatkokierrossa arachnoidin ja suonikalvon välillä esiintyy tarttumista, mikä johtaa aivo-selkäydinnesteen kierron heikkenemiseen ja arachnoidisten kystien muodostumiseen.

Araknoidiitti voi ilmetä akuutin tai useammin kroonisen märkivän välikorvatulehduksen (matalan virulentin mikrobien tai toksiinien seurauksena) sekä märkivän välikorvatulehduksen komplikaatioiden kanssa - labyrintitis, petrositis, sinustromboosi, parantuneen märkivän aivokalvontulehduksen tai aivojen paiseiden seurauksena, ja lopulta voidaan yhdistää ei-märkivä otogeeninen enkefaliitti. Otogeeninen araknoidiitti on useimmissa tapauksissa paikallista kallon takaosassa ja paljon harvemmin keskellä. Araknoidiitin kulku voi olla akuutti, subakuutti ja krooninen.

Araknoidiitti jaetaan vuotaneisiin ja rajoitettuihin. Jälkimmäiset ovat erittäin harvinaisia. Pohjimmiltaan puhumme karkeammista paikallisista muutoksista hämärän prosessin taustalla araknoidiitin kanssa.

Aivo-selkäydinnesteen normaalin verenkierron rikkominen, joka johtaa hydrokefalian esiintymiseen, perustuu kahteen araknoidiitin mekanismiin:

• nesteen ulosvirtauksen kammiojärjestelmästä (okklusiivinen vesipää)
• heikentynyt nesteen imeytyminen kovakalvon läpi vuotaneen tarttuvan prosessin avulla (resorptiivinen vesipää)

Araknoidiitin tyypit

Aivokalvojen araknoidiitti (aivo)

Aivojen araknoidiitti voi sijaita aivojen ulommalla kuperalla (kuperalla) pinnalla, sen pohjalla, takimmaisessa kallonkourussa. Araknoidiitin kliininen kuva koostuu aivokalvovaurion paikallisen vaikutuksen oireista aivoihin ja aivo-selkäydinnesteen häiriöistä.

Aivojen araknoidiitin yleinen ilmentymä on hypertensiivinen tai aivokalvon päänsärky.

Aivojen kuperan pinnan araknoidiitti

Aivojen kuperan pinnan araknoidiitti on yleisempää aivopuoliskon etupuoliskolla, keskimmäisen gyrin alueella. Moottori- ja aistikeskuksiin kohdistuvan paineen vuoksi voi esiintyä liikehäiriöitä (mono- tai hemipareesi) ja herkkyyttä. Ärsytys ja kystan muodostuminen ja aivokuoren ja aivojen alla olevien osien puristuminen araknoidiitilla aiheuttavat fokaalisia epileptisiä kohtauksia.

Vaikeissa tapauksissa yleistyneitä kohtauksia voi esiintyä status epilepticuksen kehittymiseen saakka. Aivojen elektroenkefalografia ja MRI ovat tärkeitä araknoidiitin fokuksen lokalisoinnin tunnistamiseksi..

Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti

Aivojen pohjan araknoidiitti on yleisempää. Yleisin lokalisointi on chiasmaalinen alue, mikä on syy optisen-chiasmaalisen araknoidiitin suhteelliseen taajuuteen. Tämän araknoidiittimuodon tutkimisen merkitys määräytyy näköhermojen ja niiden leikkausalueen osallistumisen avulla prosessiin, mikä johtaa usein peruuttamattomaan näön menetykseen. Optisen-chiasmaalisen araknoidiitin esiintymisen etiologisista tekijöistä erityisen tärkeitä ovat paranasaalisten sivuonteloiden tarttuvat vauriot, tonsilliitti, kuppa, malaria sekä traumaattiset aivovammat (aivotärähdys, aivojen kontuusio)..

Ariasnoidiitin kanssa esiintyvien optisten hermojen chiasman ja kallonsisäisen osan alueella muodostuu useita adheesioita ja kystat. Vakavissa tapauksissa arpi syntyy chiasmin ympärille. Yleensä optinen-chiasmaalinen araknoidiitti ei ole ehdottomasti paikallinen: vähemmän voimakkaita muutoksia löytyy etäisyydeltä pääkohteesta. Näön hermoihin vaikuttavat mekaaniset tekijät (puristus), samoin kuin tulehdusprosessin ja verenkiertohäiriöiden (iskemia) siirtyminen niihin.

Optinen-kiasmaalinen araknoidiitti kehittyy yleensä hitaasti. Ensinnäkin araknoidiitti vangitsee yhden silmän, sitten vähitellen (usean viikon tai kuukauden aikana) myös toinen. Optikokiasmaalisen araknoidiitin hidas ja usein yksipuolinen kehitys auttaa erottamaan prosessin retrobulbaarisesta neuriitista. Näön heikkenemisen aste optisessa kiasmaalisessa araknoidiitissa voi olla erilainen - alentamisesta täydelliseen sokeuteen. Usein optisen kiasmaalisen araknoidiitin taudin alkaessa on kipua silmämunien takana.

Tärkein apu optisen kiasmaalisen araknoidiitin diagnosoinnissa on näkökenttien (perimetria) ja silmänpohjan (oftalmoskopia) tutkimus. Näkökentät muuttuvat prosessin ensisijaisen lokalisoinnin mukaan. Yleisimpiä ovat ajallinen hemianopsia (yksi- tai kahdenvälinen), keskushermosto (usein kahdenvälinen), näkökentän samankeskinen kaventuminen.

Pohjapuolelta 60–65% tapauksista määritetään näköhermon atrofia (primaarinen tai sekundaarinen, täydellinen tai osittainen). 10-13%: lla potilaista havaitaan optisten levyjen turvotus. Hypotalamuksen alueen oireet puuttuvat yleensä. Tilannekuva turkkilaisesta satulasta ei myöskään paljasta patologiaa. Tämän araknoidiittimuodon kohdalla tärkeimmät ovat fokusaaliset (visuaaliset) oireet, hypertensiiviset ilmiöt (kallonsisäinen hypertensio) ilmaistaan ​​yleensä kohtalaisesti.

Arachnoiditis taka-kallon fossa

Takimmaisen kallonkourun araknoidiitti on yleisin muoto aivojen araknoidiitin joukossa. Kliininen kuva takakannen araknoidiitista muistuttaa tämän lokalisoinnin kasvaimia ja koostuu pikkuaivojen ja varren oireista. Kallonhermojen (VIII-, V- ja VII-parien) häviäminen havaitaan lähinnä araknoidiitin lokalisoinnilla aivopellontinikulmassa. Aivojen oireet koostuvat ataksiasta, adiadokokineesin asynergiasta. Tämän araknoidiitin paikannuksen myötä aivo-selkäydinnesteen kierron häiriöt ilmenevät.

Araknoidiitin oireet taka-kallon fossa riippuvat prosessin luonteesta (kiinnittymät, kystat), lokalisoinnista ja myös araknoidiitin yhdistelmästä vesipää. Kallonsisäisen paineen nousu araknoidiitin kanssa voi johtua aivokammioiden sulkeutumisesta (Lyushka, Magendie) tarttumien, kystien tai pia materin ärsytyksen seurauksena aivo-selkäydinnesteen ylierityksellä (pääasiassa plexus chorioideuksen lisääntyneen toiminnan seurauksena) ja sen imeytymisvaikeuksista. Jos kallonsisäinen paine ei nouse jyrkästi, araknoidiitti voi kestää vuosia pitkittyneiden remissioiden kanssa. Usein araknoidiitti esiintyy araknoenkefaliittina johtuen samanaikaisista tulehduksellisista muutoksista aivokudoksessa ja tartuntapaineesta, kystat aivoissa.

Araknoidiitin akuutille muodolle ovat tunnusomaisia ​​pääasiassa lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireet (voimakas päänsärky, lähinnä niskakyhmässä, pahoinvointi, oksentelu, huimaus, usein pysähtyneet optiset levyt, joskus bradykardia), pyramidaaliset ja fokaaliset oireet puuttuvat usein tai ovat lieviä ja epävakaita.

Neurologisen tilan subakuutilla kurssilla etuosan takaosan kallon fossa (useimmiten pikkuaivotila - ponssien sivusäiliö) vaurion oireet tulevat esiin. Lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireet ovat vähäisempiä, vaikka niitä esiintyykin, ja toisinaan niitä ei melkein määritetä. Kraniaalihermoista on pareesia (V, VI, VII, VIII, harvemmin IX ja X ja vielä harvemmin III ja IV), useimmiten VIII-pareja, ja vestibulaarisen toiminnan häiriöt yhdessä aivojen oireiden kanssa vallitsevat.

Yhdessä epävakauden kanssa Romberg-asennossa - poikkeama tai pudotus kohti kärsivää korvaa, heiluttava kävely, poikkeavuudet hakemisto- ja sormen ja nenän testeissä, adiadokokineesi, ajoittainen spontaani nystagmus (suunnattu sairaaseen korvaan tai molemminpuoliseen suuntaan) - vestibulaaristen testien epäsuhta on usein (esimerkiksi menetys kalorivaste säilyneellä pyörimisellä). Joskus nystagmuksen, aseman nystagmuksen, suunta muuttuu. Kaikki tämän vestibulo-aivo-oireyhtymän komponentit eivät ole vakioita ja selvästi ilmaistuja. Homolateraaliset pyramidimerkit ovat harvinaisia, ja raajojen hemipareesi on vielä harvinaisempaa. Aivo-selkäydinnesteessä muutokset yleensä vähenevät lisääntyneeseen paineeseen, joskus lievään. Harvoin lievä pleosytoosi tai lisääntynyt proteiinipitoisuus.

Araknoidiitti muiden lokalisointien kanssa taka-kallon fossa on hyvin harvinaista. Tämä on eristetty vesikkelihermon vaurio sisäisessä kuulokanavassa ilman hypertensiota, preontinoidista araknoidiittia ja aivopuoliskojen araknoidiittia, joilla on staattisia häiriöitä ja niukkoja pikkuaivon oireita, vaurioitunut kolmoishermo (preontininen muoto) oireet, labyrinttinäkökohdat, kiihtyvyys kaloreilla ja vähentynyt kiihtyvyys kiertotestin aikana, laterobulbaarinen araknoidiitti hypertensiolla, pikkuaivojen oireyhtymä ja IX, X, XI kallon hermojen (homolateraaliset) vauriot, reiän takimmaisen repeämän araknoidiitti kraniaalihermoilla IX X,.

Kun takogeenisen kallonkourun otogeeninen vesipää on hallitseva, kohonneen kallonsisäisen paineen oireet ovat hallitsevia, normaalilla aivo-selkäydinnesteellä tai sen "nesteytyksellä" (proteiinien puutteella) Lyushkan ja Magendien reikien tukkeutumisella, hypertensio yhdistetään mielenterveyden häiriöihin, vestibulaarisiin häiriöihin ja joskus epileptiformisiin hyökkäyksiin.

Yleisessä vesipäässä, johon kerääntyy suuri määrä aivo-selkäydinnestettä, kallonsisäinen paine nousee nopeasti, näön hermojen kongestiiviset nännit ilmestyvät ja näöntarkkuus vähenee. Tällaiset kriisit vakiintuvat vähitellen (kammio- ja lanneranganpurkauksista huolimatta), ja jos kyseessä on pitkulainen, potilas kuolee.

Differentiaalidiagnoosissa, jossa on aivojen paise (pikkuaivo), aivokasvain, kliininen kulku, tiedot aivo-selkäydinnesteestä ovat tärkeitä. Kaikentyyppiset pneumografiat, joilla on selvä kallonsisäisen paineen nousu, ovat vasta-aiheisia.

Takakallonkourun araknoidiitin kanssa kuva okklusiivisesta vesipäästä kehittyy nopeasti, mikä ilmenee kliinisesti päänsärkyinä, oksenteluina ja huimauksina. Pohjapinnassa näköhermon kongestiiviset nännit. Aivo-selkäydinnesteessä kuva karkeasta proteiini-solu dissosiaatiosta. Kallon roentgenogrammilla, jossa on takakallon fossa-araknoidiitti, hypertensiiviset ilmiöt ovat näkyvissä.

Vakava kallon takana olevan araknoidiitin komplikaatio on akuutin tukoksen hyökkäys, jossa aivojen risat kiilautuvat foramen magnumiin, puristamalla aivorungon. Posterior fossa arachnoiditis voi olla myös syy huonosti hoidettavaan kolmoishermon neuralgiaan.

Selkäytimen aivokalvojen araknoidiitti (selkäydin)

Selkärangan araknoidiitti, yllä mainittujen syiden lisäksi, voi esiintyä furunkuloosin, eri lokalisoinnin märkivien paiseiden yhteydessä. Kystisen rajoitetun selkärangan araknoidiitin kliininen kuva on hyvin samanlainen kuin ekstramedullaarisen kasvaimen oireet. Radikulaarinen oireyhtymä on patologisen prosessin tasolla ja johtumishäiriöissä (motorinen ja aistien). Araknoidiitti esiintyy useammin selkäytimen takapinnalla, rintakehän, lannerangan tasoilla ja myös cauda equina -alueella. Prosessi ulottuu yleensä useisiin juuriin, eroaa herkkyyshäiriöiden alarajan vaihtelussa.

Aivo-selkäydinnesteessä proteiinisolujen dissosiaatio. Pleosytoosi on harvinaista. Myelografiset tiedot ovat tyypillisiä - varjoaine säilytetään tippojen muodossa arachnoidisten kystien alueella. Harvinaisempi on diffuusi selkärangan araknoidiitti, johon liittyy suuri määrä juuria prosessissa, mutta ilmenee vähemmän selvästi johtumishäiriöillä. Selkärangan araknoidiitti on krooninen.

Araknoidiitin diagnoosi

Araknoidiitin diagnosoinnissa käytetään kliinisten ja anamneettisten tietojen lisäksi myös muita tutkimusmenetelmiä, erityisesti aivojen tai selkäytimen kontrastiröntgenkuvaa ja magneettikuvantamista. Kuparin pinnan araknoidiitin avulla pneumoenkefalografia antaa sinun tunnistaa subaraknoidisen tilan molemmat alueet, jotka eivät ole ilman ja nesteen kautta kulkevia, sekä laajentuneet alueet.

Magneettikuvaus (MRI) suoritetaan, jos arachnoidin araknoidiittia epäillään.

Tämän lisäksi arachnoidiitin vaurion puolella havaitaan joskus sivukammioiden tiiviys aivokuoressa ja siten kammiojärjestelmän epäsymmetria ja muodonmuutos.

1. Aivojen pohjan araknoidiitin kanssa tavallisella kraniografialla on suuri merkitys, mikä monissa tapauksissa mahdollistaa hypertensiivisten ilmenemismuotojen (digitaaliset vaikutelmat, lisääntynyt verisuonikuvio, sella turcican muodon muutos jne.) Muodostaminen..
2. Aivo-selkäydinnesteen tutkimus on tärkeä, mikä tekee mahdolliseksi selvittää hydrokefalian aste sekä CSF-lohkon läsnäolo subaraknoidisessa tilassa. Tulehduksellisia muutoksia (pleosytoosi) ei yleensä ilmaista.
3. Elektroenkefalografia on tärkeää, kun painopiste on lokalisoitu aivojen kuperalle pinnalle (fokaalisella kystisellä prosessilla elektroencefalogrammin (EEG) kuva on lähellä kasvainten kuvaa, mutta diffuusit muutokset kirjataan useammin).
4. Silmänpohjan ja näkökentän tutkimuksen merkitystä on vaikea yliarvioida optisen-chiasmaalisen araknoidiitin ja postkraniaalisen fossa-araknoidiitin kanssa.
5. Selkärangan araknoidiitin diagnosoinnissa myelografia on tärkeää. Suurin vaikeus on ero rajoitetun araknoidiitin ja kasvaimen välillä.
6. Araknoidiitin kanssa aivojen MRI tai selkäytimen MRI suoritetaan myelografiatilassa prosessin lokalisoinnin ja aivokudoksen sekä kallon ja selkäytimen hermojen osallistumisasteen selventämiseksi..

Araknoidiitin diagnosoinnissa on otettava huomioon akuutti ja krooninen infektio, trauma, harvemmat ja vähemmän voimakkaat muutokset kallon pohjassa ja röntgenkuvassa, prosessin kulku (jatkuva ja remissiolla). Kasvainten ollessa chiasmialueella aivolisäkkeen välituotteet ja muut neurologiset oireet ovat voimakkaampia kuin araknoidiitilla. Takakallonkourun ja selkäytimen kasvaimilla on enemmän karkeita johtumishäiriöitä.

Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti. Syyt. Oireet Diagnostiikka. Hoito

Lääketieteelliset asiantuntijaartikkelit

Optikokiasmaalinen araknoidiitti on pohjimmiltaan minkä tahansa infektion kallonsisäinen komplikaatio, joka tunkeutuu optisen chiasman ympäröiviin tyvikalvoihin. Optisen kiasmaalisen araknoidiitin yleisin syy on hidas tulehdusprosessi sphenoidisessa sinuksessa..

Myötävaikuttava tekijä on poikkeavuuksia näiden sivuonteloiden ja optisten kanavien suhteessa. Optikokiasmaalinen araknoidiitti, määritelty A.S. Kiselev et ai. (1994), edustaa aivojen pohjan yleisintä araknoidiitin muotoa, jonka kliinisessä kuvassa näkövamma on hallitseva. Optisessa-kiasmaalisessa araknoidiitissa diffuusi tuottava prosessi tapahtuu aivojen tyvikalvoissa ja aivojen aineen viereisillä alueilla, joissa aivojen tyvisäiliöiden, näköhermon vaippojen ja optisen chiasmin hallitseva vaurio. Siten optisen-chiasmaalisen araknoidiitin käsite yhdistää kaksi nosologista muotoa - retrobulbaarinen neuriitti ja optinen neuriitti, joka on oikea niiden risteysalueella, ja tässä muunnoksessa araknoidiitti on ensisijainen patologinen prosessi ja optinen neuriitti on toissijainen..

Mikä aiheuttaa optikotokiasmaalisen arachnoidiitin?

Monien kirjoittajien mukaan optikokiasmaalinen araknoidiitti viittaa polietiologisiin sairauksiin, joista mainitaan esimerkiksi yleiset infektiot, paranasaalisten sivuonteloiden sairaudet, TBI, perheen taipumus jne. ON Sokolovan et ai. (1990), 58--78% kaikista optikotokiasmaalisesta araknoidiittitapauksesta johtuu infektio-allergisista prosesseista, joissa paranasaaliset poskiontelot ovat pääasiassa mukana.

Optisen-kiasmaalisen araknoidiitin polyetiologinen luonne määrää myös tämän taudin ilmentävien patologisten muotojen erilaisuuden sekä sen taustalla olevat patologiset prosessit. Tässä suhteessa erittäin tärkeänä pidetään allergioita, autoimmuuniprosesseja, TBI: tä, fokaalisen infektion läsnäoloa, jolla on jostain syystä pääsy kallon pohjan aivokalvoihin. Näiden tekijöiden toiminnan seurauksena on tulehduksellisten proliferatiivisten-tuottavien prosessien esiintyminen aivojen ja aivo-selkäydinnesteen kalvoissa, jotka ovat sekä ravinteita että suojaavia esteitä aivoille. Aineenvaihdunnan muutos näissä väliaineissa edistää herkistymistä syntyneille kataboliiteille (autoantigeeneille), jotka häiritsevät solunsisäistä aineenvaihduntaa ja johtavat hermosolujen hajoamiseen. Aineen hajoamistuotteet ja aivokalvot sulkevat noidankehän vahvistamalla yleistä patologista prosessia, mikä toisinaan johtaa peruuttamattomuuteen. Koska tärkeimmät allergiset prosessit kehittyvät araknoidissa, sitä voidaan pitää tärkeimpänä substraattina, jolla optisen-kiasmaalisen araknoidiitin patogeneettiset mekanismit syntyvät ja kehittyvät.

Aivojen araknoidiitin esiintyminen liittyy läheisesti kehon immuunijärjestelmän tilaan. Joten, N.S. Blagoveshchenskaya et ai. (1988) havaitsi, että rhinogeeninen aivojen araknoidiitti aiheuttaa merkittäviä muutoksia solu- ja humoraalisen immuniteetin immunologisissa parametreissa, joihin liittyy sekundaarinen immuunijärjestelmän masennus tai immuunipuutostila. Virusinfektiolla on tärkeä rooli tässä. Siten havaittiin, että hermostovaurioita voi esiintyä paitsi akuutin influenssan sairauden aikana myös sen subkliinisten muotojen vuoksi, jotka ilmenevät viruksen pitkäaikaisena läsnäolona aivo-selkäydinnesteessä. VS Lobzinin (1983) mukaan jälkimmäinen tosiasia on syy ns. Fibrosoivaan araknoidiittiin, jolla voi olla ratkaiseva rooli "epäselvän etiologian" optikiasiaalisen araknoidiitin esiintymisessä..

Monien kirjoittajien mukaan perinnöllisellä taipumuksella tälle taudille tai sen erityiselle muodolle Leberin oireyhtymän muodossa - näöntarkkuuden kahdenvälinen lasku, keskushermosto, näköhermon pään turvotus ja sen jälkeen näköhermojen täydellinen atrofia, voi olla tietty merkitys optisen-kiasmaalisen araknoidiitin kehittymisessä..

Optisen kiasmaalisen araknoidiitin oireet

Optisen-chiasmaalisen araknoidiitin tärkein oire on terävä, usein nopeasti alkava näkökyvyn heikkeneminen molemmissa silmissä, johtuen bitemporaalisesta hemianopsiasta, joka on ominaista optisen kiasman keskiosan vaurioille. Näön terävyyden vähenemisen ja sen kenttien muutosten sekä optisen-chiasmaalisen araknoidiitin lisäksi kärsii myös väritaju, etenkin punaisella ja vihreällä. Optisen kiasmaalisen araknoidiitin kohdalla silmänpohjassa on melkein aina tiettyjä tulehduksen merkkejä.

Optikokiasmaalisen araknoidiitin yhteydessä havaitaan usein ilmentymättömiä neurologisia ja endokriinisiä oireita. Ajoittain esiintyy lievää tai kohtalaista päänsärkyä, joitain diensefaalisia, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen oireita, kuten lisääntynyt jano, hikoilu, matala-asteinen kuume, heikentynyt hiilihydraattien aineenvaihdunta, unen ja herätyksen vuorottelu jne. Päänsärkyjen vahvistuminen osoittaa tulehduksellisen lisääntymisprosessin leviämistä edelleen aivojen kalvoilla, joissa muodostuu adheesiota ja kystoja, mikä häiritsee CSF-dynamiikkaa. Tässä tapauksessa kallonsisäinen paine voi myös lisääntyä..

Optisen-kiasmaalisen araknoidiitin diagnoosi

Diagnostiikka on pääsääntöisesti optisen-chiasmaalisen araknoidiitin alkuvaiheessa vaikeaa. Epäilyn optisen-chiasmaalisen araknoidiitin esiintymisestä pitäisi kuitenkin johtua potilaan valituksesta, joka kärsii minkä tahansa muotoisesta tulehdusprosessista paranasaalisissa sivuonteloissa, näöntarkkuuden ja "tilavuuden" vähenemisestä. Tällaisen potilaan on kiireellisesti tehtävä perusteellinen kattava otorinolaryngologinen, oftalmologinen ja neurologinen tutkimus. Tavallisessa röntgenkuvassa kraniografia voi paljastaa merkkejä lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta ja röntgenkuva, CT, MRI paranasaalisesta poskiontelosta - patologisten muutosten esiintyminen niissä, joista on merkitystä optiko-chiasmaalisen arachnoidin diagnosoinnissa edes pieni parietaalinen ödeema sphenoidisen sinuksen limakalvossa tai pieni verho etmoidisen labyrintin takasoluissa. Arvokkain diagnostinen menetelmä on pneumokisternografia, jonka avulla on mahdollista havaita kystinen kiinnittynyt prosessi aivojen tyvisäiliöiden, mukaan lukien optisen kiasmisäiliön, alueella, kun se vaurioitunut, se joko ei täyty kokonaan ilmalla tai laajenee liikaa. CT-menetelmä mahdollisti paljastaa subaraknoidaalisen tilan eri osien muodonmuutokset, jotka johtuvat kystien ja adheesioiden muodostumisesta chiasman cisternassa, samoin kuin vesipää ja MRI - rakenteelliset muutokset aivokudoksessa.

Optisen-kiasmaalisen araknoidiitin erotusdiagnoosi suoritetaan aivolisäkkeen ja kiasmaalisen-sellaarisen alueen kasvaimilla, joissa yleisin oire, kuten optisessa-kiasmaalisessa araknoidiitissa, on bitemporaalinen hemianopsia. Kasvainluonteisten hemiapopsioiden kohdalla, toisin kuin optikokiasmaalinen araknoidiitti, niiden muodot ovat selkeät ja keskuskotooman ulkonäkö ei ole ominaista. Optinen-chiasmaalinen araknoidiitti eroaa myös sphenoidisen sinuksen yläpuolella sijaitsevien suurten aivojen valtimoympyrän alusten aneurysmista, joissa voidaan havaita paracentraalinen hemianopsinen prolapsi. Näitä näkökenttien muutoksia voi olla vaikea erottaa paratsentraalisista karjoista, joita esiintyy 80–87 prosentissa optisen-kiasmaalisen araknoidiitin tapauksista. Akuuttivaiheessa oleva optikiasialainen araknoidiitti tulisi myös erottaa kavernisen sinuksen tromboemboliasta ja muista tilavuusprosesseista optisen chiasman ja kallon pohjan alueella..

Mitä on tutkittava?

Kuinka tutkia?

Mitä testejä tarvitaan?

Optisen kiasmaalisen araknoidiitin hoito

Optikokiasmaalisen araknoidiittipotilaiden hoitomenetelmät määräytyvät sen etiologian, infektion ensisijaisen painopisteen lokalisoinnin, taudin vaiheen, patomorfologisten muutosten syvyyden kanssa sekä näköhermojen rakenteessa että optista chiasmia ympäröivissä kudoksissa, organismin yleisessä tilassa, sen spesifisessä (immuunijärjestelmässä) ja epäspesifisessä resistenssissä.... Yleensä taudin puhkeamiseen käytetään ei-operatiivista hoitoa; ilman vaikutusta tai jos infektion ensisijainen fokus määritetään, ei-operatiivinen hoito yhdistetään kirurgiseen hoitoon, esimerkiksi kroonisessa etmoidiitissa tai sphenoiditisissa - ilmoitettujen poskionteloiden avaaminen ja patologisen sisällön poistaminen.

Leikkaamaton hoito akuutissa vaiheessa: antibiootit, sulfonamidit, herkistävät lääkkeet, immunokorrektorit ja immunomodulaattorit, dehydraatiomenetelmät, angionisuojat, antiginoxantit, B-vitamiinit, neurotrooppiset aineet. Biostimulanttien, steroidien ja proteolyyttien käyttöä akuutissa vaiheessa ei suositella prosessin yleistymisen riskin vuoksi. Näitä varoja käytetään kroonisessa vaiheessa tai leikkauksen jälkeisenä aikana, kun todellinen ulosvirtaus sinuksesta todetaan. Niiden tarkoitus on estää kudosten voimakas arpeutuminen leikkauksen alueella. Suuremman vaikutuksen saavuttamiseksi jotkut kirjoittajat suosittelevat asianmukaisten antibioottien intrakarotidista antamista.

Kun positiivinen dynamiikka saavutetaan, ja monimutkaisen anti-inflammatorisen hoidon jatkamisen kanssa on suositeltavaa määrätä neuroprotektorit ja lääkkeet, jotka parantavat hermon johtumista. Positiivisia tuloksia saatiin optisten hermojen ihonalaisen sähköstimulaation menetelmän soveltamisesta. HBO ja kehonulkoisen terapian menetelmät, erityisesti plasmapereesi, UV-autohemoterapia, ovat lupaavia menetelmiä optikokiasmaalisen araknoidiitin ei-operatiivisessa hoidossa..

Kroonisessa optisen-kiasmaalisessa araknoidiitissa on suositeltavaa käyttää monimutkaisen toiminnan proteolyyttisiä entsyymejä adheesioiden resorptioon optisella-kiasmaalisella alueella. Näihin kuuluu lekotsyymi, joka sisältää papaijan, kymopapaiinin, lysotsyymin ja proteinaasien aktiivisia proteolyyttisiä aineita.

Lääkehoidon tehottomuuden takia jotkut kirjoittajat suosittelevat optiseen-chiasmaaliseen alueeseen keskittyvän röntgenterapian käyttöä, ilman viemistä subaraknoidialueelle. Yleensä optisen-chiasmaalisen araknoidiittia sairastavien potilaiden ei-operatiivisessa hoidossa näön parantuminen tapahtuu 45 prosentissa tapauksista, loput potilaat joutuvat kirurgisen hoidon kysymykseen, muuten heidät on tuomittu näöntarkkuuden asteittaiseen laskuun sokeuteen saakka. Eri kirjoittajien mukaan optisen-kiasmaalisen araknoidiitin erilaisten muotojen kirurgisen hoidon seurauksena visio paranee keskimäärin 25%: lla näkövammaisista potilaista, joista 50%: lla on osittainen työkuntoutus. Optimaalinen kirurgisen hoidon ajanjakso on ensimmäiset 3–6 kuukautta näöntarkkuuden laskun alkamisen jälkeen, koska näiden jaksojen aikana käy selväksi, onko leikkauksellinen hoito tehokas vai ei. Potilaat, joiden näöntarkkuus on alle 0,1, altistetaan yleensä neurokirurgiselle hoidolle. Leikkauksen tarkoituksena on vapauttaa näköhermot ja optinen chiasma arachnoidisista kiinnityksistä ja kystoista.

Optisen-kiasmaalisen araknoidiitin kirurginen hoito. Optisen kiasmaalisen araknoidiitin potilaiden monimutkaisessa hoidossa kroonisten infektiokeskusten kuntoutus on erittäin tärkeää. Paranasaalisten poskionteloiden puhdistamiseen on kaksi näkökulmaa. Ensimmäisen mukaan kaikki paranasaaliset poskiontelot, joissa vain epäillään pienimmänkin patologisen prosessin merkinnän esiintymistä, leikataan. Tällaisissa tapauksissa L.S.Kiselev et ai. (1994) suosittelevat polysinusotomia avaamalla endmonaalinen labyrintti, poskiontelon sinus keskimmäisen nenäkäytävän läpi ja sphenoidinen sinus transseptisesti. Toisen näkökulman mukaan vain ne paranasaaliset poskiontelot, joista löytyy märkivää tulehdusta, leikataan. Viime vuosien kokemus on osoittanut, että kaikkien paranasaalisten sivuonteloiden ennalta ehkäisevä avaaminen on etusijalla, vaikka niissä ei ole merkkejä minkäänlaisesta tulehduksen muodosta. Tämän tekniikan edut todistavat tosiasia, että jopa tunnetun normaalin sphenoidisen sinuksen ja muiden paranasaalisten poskionteloiden avaaminen parantaa näköä. Tämä johtuu todennäköisesti paitsi vahingossa tapahtuneesta "osumisesta" infektion piilevässä fokuksessa, myös purkautuvasta humoraalisesta vaikutuksesta, joka syntyy toimenpiteen aikana tapahtuvan väistämättömän verenvuodon, infektion kiertoradan hemato- ja lymfogeenisten reittien keskeytymisen, optisen pysähtymisen aiheuttavien esteiden tuhoutumisen seurauksena chiasmaattinen alue.

Postoperatiivisessa jaksossa potilaille määrätään antibakteerinen, dehydraatio- ja desensibilisoiva hoito, käytetään proteolyyttisiä entsyymejä ja monimutkaista antineuriittista hoitoa. Perusteellisen hemostaasin jälkeen sivuontelot tamponoidaan löyhästi käyttämällä tamponeja, jotka on liotettu sopivan antibiootin ja sulfonamidin suspensioon steriilissä nestemäisessä parafiinissa. Seuraavana päivänä jotkut helpoimmin irrotettavista tamponeista poistetaan, loput poistetaan 2 päivän kuluttua. Sen jälkeen poskiontelot pestään erilaisilla antiseptisillä aineilla, minkä jälkeen niihin lisätään erilaisia ​​aineita, jotka nopeuttavat poskionteloiden epiteelisaatiota ja minimoivat sen sisäpinnan arpeutumisen. Silmälääkäri suorittaa pääasiallisen ei-operatiivisen optiko-kiasmaalisen araknoidiitin hoidon 3-4 viikkoa paranasaalisten poskionteloiden leikkauksen jälkeen. Mielestämme sen pitäisi kuitenkin alkaa 2-3 päivää sen jälkeen, kun viimeiset tamponit on poistettu käytetyistä sivuonteloista..